¿Cuáles son los riesgos de la sobreexpresión de Nrf2?

La vía eritroide nuclear relacionada con 2 factor 2 vía de señalización, mejor conocido como Nrf2, es un mecanismo de protección que funciona como un "regulador maestro" de la respuesta antioxidante del cuerpo humano. Nrf2 detecta los niveles de estrés oxidativo dentro de las células y desencadena mecanismos protectores antioxidantes. Si bien la activación de Nrf2 puede tener muchos beneficios, la "sobreexpresión" de Nrf2 puede tener varios riesgos. Parece que un grado equilibrado de NRF2 es esencial para prevenir el desarrollo general de una variedad de enfermedades además de la mejora general de estos problemas de salud. Sin embargo, NRF2 también puede causar complicaciones. La causa principal detrás de la "sobreexpresión" de NRF2 se debe a una mutación genética o una exposición crónica continua a un estrés químico u oxidativo, entre otros. A continuación, analizaremos las desventajas de la sobreexpresión de Nrf2 y demostraremos sus mecanismos de acción dentro del cuerpo humano.

Cáncer

Los estudios de investigación encontraron que los ratones que no expresan NRF2 son más propensos a desarrollar cáncer en respuesta a la estimulación física y química. Sin embargo, estudios de investigación similares mostraron que la sobreactivación de NRF2, o incluso la inactivación de KEAP1, puede resultar en la exacerbación de ciertos cánceres, particularmente si esas vías se han interrumpido. El NRF2 hiperactivo puede ocurrir a través del tabaquismo, donde se cree que la activación continua del NRF2 es la causa del cáncer de pulmón en los fumadores. La sobreexpresión de Nrf2 puede hacer que las células cancerosas no se autodestruyan, mientras que la activación intermitente de NRF2 puede evitar que las células cancerosas desencadenen la inducción de toxinas. Además, debido a que la sobreexpresión de NRF2 aumenta la capacidad antioxidante del cuerpo humano para funcionar más allá de la homeostasis redox, esto aumenta la división celular y genera un patrón antinatural de metilación de histonas y ADN. En última instancia, esto puede hacer que la quimioterapia y la radioterapia sean menos efectivas contra el cáncer. Por lo tanto, limitar la activación de NRF2 con sustancias como DIM, luteolina, Zi Cao o salinomicina podría ser ideal para pacientes con cáncer, aunque la sobreactivación de Nrf2 no ​​debe considerarse la única causa de cáncer. Las deficiencias de nutrientes pueden afectar a los genes, incluido NRF2. Esta podría ser una forma de cómo las deficiencias contribuyen a los tumores.

Hígado

La sobreactivación de Nrf2 también puede afectar la función de órganos específicos en el cuerpo humano. La sobreexpresión de NRF2 puede finalmente bloquear la producción del factor de crecimiento similar a la insulina 1, o IGF-1, del hígado, que es esencial para la regeneración del hígado.

Corazón

Si bien la sobreexpresión aguda de Nrf2 puede tener sus beneficios, la sobreexpresión continua de NRF2 puede causar efectos dañinos a largo plazo en el corazón, como la cardiomiopatía. La expresión de NRF2 se puede aumentar a través de niveles altos de colesterol o la activación de HO-1. Se cree que esta es la razón por la que los niveles elevados de colesterol crónicos pueden causar problemas de salud cardiovascular.

vitiligo

También se ha demostrado que la sobreexpresión de NRF2 inhibe la capacidad de repigmentación en el vitiligo, ya que podría obstruir la acción de la tirosinasa o TYR, que es esencial para la repigmentación a través de la melaninogénesis. Los estudios de investigación han demostrado que este proceso puede ser una de las razones principales por las que las personas con vitiligo no parecen activar Nrf2 tan eficientemente como las personas sin vitiligo.

¿Por qué NRF2 puede no funcionar correctamente?

Hormesis

NRF2 debe activarse hormonalmente para poder aprovechar sus beneficios. En otras palabras, Nrf2 no ​​debería activarse cada minuto o todos los días, por lo tanto, es una gran idea tomar descansos, por ejemplo, 5 días en 5 días libres o en días alternos. NRF2 también debe alcanzar un umbral específico para desencadenar su respuesta hormonal, donde un pequeño factor de estrés puede no ser suficiente para desencadenarlo.

DJ-1 Oxidación

La proteína deglycase DJ-1, o simplemente DJ-1, también llamada proteína de la enfermedad de Parkinson, o PARK7, es un regulador y detector maestro del estado redox en el cuerpo humano. DJ-1 es esencial para regular el tiempo durante el cual NRF2 puede realizar su función y producir una respuesta antioxidante. En el caso de que DJ-1 se sobrexide, las células harán que la proteína DJ-1 sea menos accesible. Este proceso hace que la activación de NRF2 caduque demasiado rápido, ya que DJ-1 es fundamental para mantener niveles equilibrados de NRF2 y evitar que se descompongan en la celda. En caso de que la proteína DJ-1 no exista o esté sobrexidadada, la expresión de NRF2 probablemente será mínima, incluso utilizando DIM o activadores de NRF2 alternativos. La expresión DJ-1 es imperativa para restaurar la acción NRF2 dañada.

Enfermedad Crónica

Si tiene una enfermedad crónica, como CIRS, infecciones crónicas / disbiosis / SIBO, o acumulación de metales pesados, como el mercurio y / o el de los conductos radiculares, estos pueden obstruir los sistemas de NRF2 y la desintoxicación de la fase dos. En lugar de que el estrés oxidativo convierta al NRF2 en un antioxidante, el NRF2 no se activará y el estrés oxidativo puede permanecer en la célula y causar daño, es decir, no hay una respuesta antioxidante. Esta es una razón importante por la que muchas personas con CIRS tienen varias sensibilidades y alcanzan numerosos factores. Algunas personas creen que pueden estar teniendo una respuesta herx, sin embargo, esta reacción solo puede dañar más las células. Sin embargo, el tratamiento de enfermedades crónicas permitirá que el hígado descargue toxinas en la bilis, desarrollando gradualmente la respuesta hormonal de activación de NRF2. Si la bilis sigue siendo tóxica y no se excreta del cuerpo humano, reactivará el estrés oxidativo de NRF2 y hará que se sienta peor una vez que se reabsorba del tracto gastrointestinal o GI. Por ejemplo, la ocratoxina A puede bloquear NRF2. Además de tratar el problema, los inhibidores de la histona desacetilasa pueden bloquear la reacción oxidativa de una serie de factores que desencadenan la activación de NRF2, pero también pueden evitar que NRF2 se active normalmente, lo que en última instancia podría no cumplir su propósito.

Desregulación del aceite de pescado

Los colinérgicos son sustancias que aumentan la acetilcolina, o ACh, y la colina en el cerebro a través del aumento de ACh, particularmente cuando se inhibe la descomposición de ACh. Los pacientes con CIRS a menudo tienen problemas con la desregulación de los niveles de acetilcolina en el cuerpo humano, especialmente en el cerebro. El aceite de pescado desencadena NRF2, activando su mecanismo antioxidante protector dentro de las células. Las personas con enfermedades crónicas pueden tener problemas de estrés cognitivo y excitotoxicidad por acetilcolina, debido a la acumulación de organofosforados, que pueden causar que el aceite de pescado genere inflamación en el cuerpo humano. La deficiencia de colina también induce la activación de NRF2. Incluir colina en su dieta (polifenoles, huevos, etc.) puede ayudar a mejorar los efectos de la desregulación colinérgica.

¿Qué Disminuye NRF2?

Disminuir la sobreexpresión de NRF2 es mejor para las personas que tienen cáncer, aunque puede ser beneficioso para una variedad de otros problemas de salud.

Dieta, suplementos y medicamentos comunes:

• Apigenina (dosis más altas)
• Brucea javanica
• Chestnuts
• EGCG (dosis altas aumentan NRF2)
• Alholva (Trigonelline)
• Hiba (Hinokitiol /? -Thujaplicin)
• Dieta alta en sal
• Luteolina (té de apio, pimiento verde, perejil, perilla y manzanilla. Dosis más altas pueden aumentar NRF2 - 40 mg / kg de luteolina tres veces por semana)
• Metformina (ingesta crónica)
• N-acetil-L-cisteína (NAC, al bloquear la respuesta oxidativa, especialmente en dosis altas)
• Cáscara de naranja (tienen flavonoides polimetoxilados)
• Quercetina (las dosis más altas pueden aumentar NRF2 - 50 mg / kg / d quercetina)
• Salinomicina (droga)
• Retinol (ácido retinoico todo trans)
• Vitamina C cuando se combina con quercetina
• Zi Cao (Purple Gromwel tiene Shikonin / Alkannin)

Vías y otros:

• Bach1
• BET
• Biofilms
• Brusatol
• Campotecina
• DNMT
• DPP-23
• EZH2
• Señalización del receptor de glucocorticoides (dexametasona y betametasona también)
• GSK-3? (retroalimentación regulatoria)
• ¿Activación de HDAC?
• Halofuginona
• Homocisteína (ALCAR puede revertir esta homocisteína inducir bajos niveles de NRF2)
• IL-24
• Keap1
• MDA-7
• NF? B
• Ocratoxina A (especies de aspergillus y pencicllium)
• Proteína leucemia promielocítica
• p38
• p53
• p97
• Receptor de ácido retinoico alfa
• Selenita
• SYVN1 (Hrd1)
• Inhibición de STAT3 (como Cryptotanshinone)
• Testosterona (y propionato de testosterona, aunque el TP intranasalmente puede aumentar el NRF2)
• Trecator (Ethionamide)
• Trx1 (mediante la reducción de Cys151 en Keap1 o de Cys506 en la región NLS de Nrf2)
• Trolox
• Vorinostat
• Deficiencia de zinc (lo empeora en el cerebro)

Nrf2 Mecanismo de Acción

El estrés oxidativo se dispara a través de CUL3, donde NRF2 de KEAP1, un inhibidor negativo, ingresa posteriormente al núcleo de estas células, estimulando la transcripción de los ARE, convirtiendo los sulfuros en disulfuros, y convirtiéndolos en más genes antioxidantes, lo que lleva a una mayor regulación de los antioxidantes, tales como como GSH, GPX, GST, SOD, etc. El resto de estos se pueden ver en la siguiente lista:

• Aumenta AKR
• Los aumentos son
• Aumenta el ATF4
• Aumenta Bcl-xL
• Aumenta Bcl-2
• Aumenta BDNF
• Aumenta BRCA1
• Aumenta c-jun
• Aumenta el CAT
• Aumenta el cGMP
• Aumenta CKIP-1
• Aumenta el CYP450
• Incrementa Cul3
• Aumenta el GCL
• Aumenta GCLC
• Aumenta la GCLM
• Aumenta GCS
• Aumenta GPx
• Aumenta GR
• Aumenta GSH
• Aumenta GST
• Aumenta HIF1
• Aumenta HO-1
• Aumenta el HQO1
• Aumenta HSP70
• Aumenta IL-4
• Aumenta IL-5
• Aumenta IL-10
• Aumenta IL-13
• Aumenta K6
• Aumenta K16
• Aumenta K17
• Aumenta mEH
• Aumenta Mrp2-5
• Aumenta el NADPH
• Aumenta Notch 1
• Aumenta NQO1
• Aumenta el PPAR-alfa
• Aumenta prx
• Aumenta p62
• Aumenta Sesn2
• Aumenta Slco1b2
• Aumenta sMafs
• Aumenta la SOD
• Aumenta trx
• Aumenta Txn (d)
• Aumenta UGT1 (A1 / 6)
• Aumenta el VEGF
• Reduce ADAMTS (4 / 5)
• Reduce la alfa-SMA
• Reduce ALT
• Reduce AP1
• Reduce el AST
• Reduce Bach1
• Reduce COX-2
• Reduce DNMT
• Reduce FASN
• Reduce FGF
• Reduce el HDAC
• ¿Reduce el IFN-?
• Reduce la IgE
• Reduce IGF-1
• Reduce IL-1b
• Reduce IL-2
• Reduce IL-6
• Reduce IL-8
• Reduce IL-25
• Reduce IL-33
• Reduce iNOS
• Reduce LT
• Reduce Keap1
• Reduce MCP-1
• Reduce MIP-2
• Reduce MMP-1
• Reduce MMP-2
• Reduce MMP-3
• Reduce MMP-9
• Reduce MMP-13
• Reduce NfkB
• Reduce NO
• Reduce SIRT1
• Reduce el TGF-b1
• Reduce el TNF-alfa
• Reduce Tyr
• Reduce VCAM-1

• Codificado a partir del gen NFE2L2, NRF2, o factor 2 relacionado con eritroide nuclear 2, es un factor de transcripción en la cremallera de leucina básica, o bZIP, superfamilia que utiliza una estructura de Cap'n'Collar o CNC.
• Promueve las enzimas nítricas, las enzimas de biotransformación y los transportadores de flujo de xenobióticos.
• Es un regulador esencial en la inducción de los genes de enzimas de desintoxicación y antioxidantes de fase II, que protegen a las células del daño causado por el estrés oxidativo y los ataques electrofílicos.
• Durante las condiciones homeostáticas, Nrf2 se encuentra secuestrado en el citosol a través de la unión corporal del dominio N-terminal de Nrf2, o la proteína asociada a ECH similar a Kelch o Keap1, también conocida como INrf2 o inhibidor de Nrf2, que inhibe la NrfXXUM.
• También puede ser controlada por la selenoproteína de mamíferos, la tiorredoxina reductasa 1, o TrxR1, que funciona como un regulador negativo.
• Al ser vulnerable a los estresores electrofílicos, Nrf2 se disocia de Keap1 y se traslada al núcleo, donde luego se heterodimeriza con una gama de proteínas reguladoras de la transcripción.
• Las interacciones frecuentes comprenden las de las autoridades de transcripción Jun y Fos, que pueden ser miembros de la familia de proteínas activadoras de los factores de transcripción.
• Después de la dimerización, estos complejos luego se unen a los componentes sensibles a los antioxidantes / electrófilos ARE / EpRE y activan la transcripción, como ocurre con el complejo Jun-Nrf2, o suprimen la transcripción, al igual que el complejo Fos-Nrf2.
• El posicionamiento del ARE, que se desencadena o inhibe, determinará qué genes están transcripcionalmente controlados por estas variables.
• Cuando se dispara ARE:

1. La activación de la síntesis de antioxidantes es capaz de desintoxicar ROS como catalasa, superóxido-dismutasa o SOD, GSH-peroxidasas, GSH-reductasa, GSH-transferasa, NADPH-quinona oxidorreductasa, o NQO1, sistema de monooxigenasa del citocromo P450, tiorredoxina, tiorredoxina, reductasa y HSP70.
2. La activación de esta GSH sintasa permite un notable crecimiento del grado intracelular de GSH, que es bastante protector.
3. El aumento de esta síntesis y los grados de enzimas de fase II como UDP-glucuronosiltransferasa, N-acetiltransferasas y sulfotransferasas.
4. La regulación positiva de HO-1, que es un receptor realmente protector con un crecimiento potencial de CO que, junto con el NO, permite la vasodilatación de las células isquémicas.
5. Reducción de la sobrecarga de hierro a través de la ferritina y bilirrubina elevadas como antioxidante lipofílico. Tanto las proteínas de fase II como los antioxidantes son capaces de corregir el estrés oxidativo crónico y también reactivar un sistema redox normal.

• GSK3? bajo el manejo de AKT y PI3K, fosforila Fyn dando como resultado la localización nuclear de Fyn, que Fyn fosforila Nrf2Y568 conduciendo a la exportación nuclear y la degradación de Nrf2.
• NRF2 también amortigua la respuesta TH1 / TH17 y enriquece la respuesta TH2.
• Los inhibidores de HDAC activaron la ruta de señalización de Nrf2 y regularon de manera positiva que el Nrf2 se orienta hacia el destino HO-1, NQO1 y glutamate-cysteine, por ejemplo, por parte del Reino Unido, por ejemplo, por ejemplo, por parte del Reino Unido, por ejemplo, por ejemplo, por ejemplo, por ejemplo: -Care vinculante.
• Nrf2 incluye una vida media de aproximadamente 20 minutos en condiciones basales.
• ¿Disminuir el IKK? el grupo a través del enlace Keap1 reduce I? B? degradación y podría ser el mecanismo elusivo por el cual se ha demostrado que la activación de Nrf2 inhibe la activación de NF \ kappa B.
• Keap1 no siempre tiene que tener una regulación a la baja para que NRF2 funcione, como la clorofilina, el arándano, el ácido elágico, la astaxantina y los polifenoles del té pueden aumentar el NRF2 y el KEAP1 en 400 por ciento.
• Nrf2 regula negativamente a través del término de estearoil CoA desaturasa, o SCD, y citrato liasa, o CL.

Genética

KEAP1

rs1048290

• Alelo C: mostró un riesgo significativo y un efecto protector contra la epilepsia resistente a los medicamentos (DRE)

rs11085735 (estoy AC)

• Asociado con la tasa de disminución de la función pulmonar en el LHS

MAPT

rs242561

• Alelo T - alelo protector para los trastornos de Parkinson - tenía una unión más fuerte de NRF2 / sMAF y se asoció con los niveles más altos de ARNm de MAPT en 3 diferentes regiones del cerebro, incluida la corteza cerebelosa (CRBL), la corteza temporal (TCTX), la materia blanca intralobular (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (soy CT)

• Alelo T: aumento de los niveles de proteína Nrf2 y retraso en la edad de aparición del Parkinson por cuatro años

rs16865105 (estoy AC)

• Alelo C - tenía un mayor riesgo de enfermedad de Parkinson

rs1806649 (soy CT)

• Alelo C: se ha identificado y puede ser relevante para la etiología del cáncer de mama.
• asociado con un mayor riesgo de ingresos hospitalarios durante los períodos de altos niveles de PM10

rs1962142 (soy GG)

• Alelo T: se asoció con un bajo nivel de expresión de NRF2 citoplásmica (P = 0.036) y expresión de sulfiredoxina negativa (P = 0.042)
• Un alelo: protegido de la disminución del flujo sanguíneo del antebrazo (FEV) (volumen espiratorio forzado en un segundo) en relación con el estado de fumador de cigarrillos (p = 0.004)

rs2001350 (soy TT)

• Alelo T: protegido contra la disminución del FEV (volumen espiratorio forzado en un segundo) en relación con el estado de fumador de cigarrillos (p = 0.004)

rs2364722 (soy AA)

• Un alelo: protegido de la disminución del FEV (volumen espiratorio forzado en un segundo) en relación con el estado de fumador de cigarrillos (p = 0.004)

rs2364723

• Alelo C: asociado con una reducción significativa del FEV en fumadores japoneses con cáncer de pulmón

rs2706110

• Alelo G: mostró un riesgo significativo y un efecto protector contra la epilepsia resistente a los medicamentos (DRE)
• Alelos AA - mostraron una expresión de KEAP1 significativamente reducida
• Alelos AA: se asoció con un mayor riesgo de cáncer de mama (P = 0.011)

rs2886161 (soy TT)

• Alelo T - asociado con la enfermedad de Parkinson

rs2886162

• Un alelo - se asoció con una baja expresión de NRF2 (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162 3.400) y el genotipo AA se asoció con una peor supervivencia (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047 2.748)

rs35652124 (soy TT)

• Un alelo: asociado con una mayor edad asociada al inicio de la enfermedad de Parkinson frente al alelo G
• Alelo C - ha aumentado la proteína NRF2
• Alelo T: tenía menos proteína NRF2 y mayor riesgo de enfermedad cardíaca y presión arterial

rs6706649 (soy CC)

• Alelo C: tenía menos proteína NRF2 y aumentaba el riesgo de enfermedad de Parkinson

rs6721961 (soy GG)

• Alelo T - tenía una proteína NRF2 más baja
• Alelos TT: asociación entre el hábito de fumar cigarrillos en fumadores intensos y una disminución en la calidad del semen
• Alelo TT: se asoció con un mayor riesgo de cáncer de mama [P = 0.008; OR, 4.656; intervalo de confianza (IC), 1.350 16.063] y el alelo T se asoció con un grado bajo de expresión de la proteína NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491 3.926) y expresión negativa de SRXN1 (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002 3.478)
• Alelo T: el alelo también se asoció nominalmente con la mortalidad 28-día relacionada con ALI después del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
• Alelo T: protegido contra la disminución del FEV (volumen espiratorio forzado en un segundo) en relación con el estado de fumador de cigarrillos (p = 0.004)
• Alelo G: se asocia con un mayor riesgo de ALI después de un traumatismo importante en europeos y afroamericanos (odds ratio, O 6.44; intervalo de confianza del 95%
• Alelos AA - asociados con asma inducida por infección
• Alelos AA: mostraron una expresión del gen NRF2 significativamente disminuida y, en consecuencia, un mayor riesgo de cáncer de pulmón, especialmente aquellos que alguna vez fumaron
• Alelos AA: tuvieron un riesgo significativamente mayor de desarrollar T2DM (O 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) en relación con aquellos con el genotipo CC
• Alelos de AA: fuerte asociación entre la reparación de heridas y la toxicidad tardía de la radiación (asociada con un riesgo significativamente mayor de desarrollar efectos tardíos en los afroamericanos con una tendencia en los caucásicos)
• asociado con la terapia oral de estrógeno y el riesgo de tromboembolismo venoso en mujeres posmenopáusicas

rs6726395 (soy AG)

• Un alelo: protegido de la disminución de FEV1 (volumen espiratorio forzado en un segundo) en relación con el estado de fumador de cigarrillos (p = 0.004)
• Un alelo asociado con una reducción significativa de FEV1 en fumadores japoneses con cáncer de pulmón
• Alelos GG: tenían niveles más altos de NRF2 y menor riesgo de degeneración macular
• Alelos GG: tuvieron mayor supervivencia con Cholangiocarcinoma

rs7557529 (soy CT)

• Alelo C - asociado con la enfermedad de Parkinson

El estrés oxidativo y otros factores estresantes pueden causar daño celular que eventualmente puede llevar a una variedad de problemas de salud. Los estudios de investigación han demostrado que la activación de Nrf2 puede promover el mecanismo antioxidante protector del cuerpo humano, sin embargo, los investigadores han discutido que la sobreexpresión de Nrf2 puede tener riesgos tremendos para la salud y el bienestar general. También pueden ocurrir varios tipos de cáncer con la sobreactivación de Nrf2. Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

El sulforafano y sus efectos sobre el cáncer, la mortalidad, el envejecimiento, el cerebro y el comportamiento, las enfermedades cardíacas y más

Los isotiocianatos son algunos de los compuestos vegetales más importantes que puede obtener en su dieta. En este video hago el caso más completo para ellos que se haya hecho. ¿Periodo de atención corto? Salta a tu tema favorito haciendo clic en uno de los puntos de tiempo a continuación. Línea de tiempo completa a continuación. Secciones clave:

• 00: 01: 14 - Cáncer y mortalidad
• 00: 19: 04 - Envejecimiento
• 00: 26: 30 - Cerebro y comportamiento
• 00: 38: 06 - Resumen final
• 00: 40: 27 - Dosis

Línea de tiempo completa:

• 00: 00: 34 - Introducción de sulforafano, un enfoque importante del video.
• 00: 01: 14 - Consumo de vegetales crucíferos y reducciones en la mortalidad por todas las causas.
• 00: 02: 12 - Riesgo de cáncer de próstata.
• 00: 02: 23 - Riesgo de cáncer de vejiga.
• 00: 02: 34 - El cáncer de pulmón en riesgo de los fumadores.
• 00: 02: 48 - Riesgo de cáncer de mama.
• 00: 03: 13 - Hipotético: ¿qué sucede si ya tiene cáncer? (intervencionista)
• 00: 03: 35: mecanismo plausible que impulsa los datos asociativos del cáncer y la mortalidad.
• 00: 04: 38 - Sulforafano y cáncer.
• 00: 05: 32 - Evidencia en animales que muestra un fuerte efecto del extracto de brócoli en el desarrollo de tumores de vejiga en ratas.
• 00: 06: 06 - Efecto de la suplementación directa de sulforafano en pacientes con cáncer de próstata.
• 00: 07: 09 - Bioacumulación de metabolitos de isotiocianato en el tejido mamario real.
• 00: 08: 32 - Inhibición de las células madre del cáncer de mama.
• 00: 08: 53 - Lección de historia: Brassicas se establecieron con propiedades de salud incluso en la antigua Roma.
• 00: 09: 16 - Capacidad de sulforafano para mejorar la excreción de carcinógenos (benceno, acroleína).
• 00: 09: 51 - NRF2 como un interruptor genético a través de elementos de respuesta antioxidante.
• 00: 10: 10: cómo la activación de NRF2 mejora la excreción de carcinógenos a través de los conjugados de glutatión-S.
• 00: 10: 34 - Las coles de Bruselas aumentan la glutatión-S-transferasa y reducen el daño al ADN.
• 00: 11: 20 - La bebida de brotes de brócoli aumenta la excreción de benceno en un 61%.
• 00: 13: 31 - El homogeneizado de brotes de brócoli aumenta las enzimas antioxidantes en las vías respiratorias superiores.
• 00: 15: 45 - Consumo de vegetales crucíferos y mortalidad por enfermedades del corazón.
• 00: 16: 55 - El brote en polvo de brócoli mejora los lípidos en la sangre y el riesgo general de enfermedad cardíaca en los diabéticos tipo 2.
• 00: 19: 04 - Inicio de la sección de envejecimiento.
• 00: 19: 21 - La dieta enriquecida con sulforafano aumenta la vida útil de los escarabajos de 15 a 30% (en ciertas condiciones).
• 00: 20: 34 - Importancia de la inflamación baja para la longevidad.
• 00: 22: 05 - Las verduras crucíferas y el brote de brócoli en polvo parecen reducir una amplia variedad de marcadores inflamatorios en los humanos.
• 00: 23: 40 - Resumen del medio video: cáncer, envejecimiento, secciones
• 00: 24: 14: los estudios con ratones sugieren que el sulforafano podría mejorar la función inmunológica adaptativa en la vejez.
• 00: 25: 18 - Sulforaphane mejoró el crecimiento del cabello en un modelo de ratón de calvicie. Imagen en 00: 26: 10.
• 00: 26: 30 - Inicio del cerebro y sección de comportamiento.
• 00: 27: 18 - Efecto del extracto de brotes de brócoli en el autismo.
• 00: 27: 48 - Efecto de la glucorafanina sobre la esquizofrenia.
• 00: 28: 17 - Inicio de la discusión sobre la depresión (mecanismo plausible y estudios).
• 00: 31: 21: el estudio con ratones que utiliza los diferentes modelos de depresión inducida por el estrés de 10 muestra que el sulforafano es igualmente eficaz que la fluoxetina (prozac).
• 00: 32: 00 - El estudio muestra que la ingesta directa de glucorafanina en ratones es igualmente efectiva para prevenir la depresión por el modelo de estrés por derrota social.
• 00: 33: 01 - Inicio de la sección de neurodegeneración.
• 00: 33: 30 - Sulforafano y enfermedad de Alzheimer.
• 00: 33: 44 - Sulforaphane y enfermedad de Parkinson.
• 00: 33: 51 - Sulforaphane y la enfermedad de Hungtington.
• 00: 34: 13 - Sulforaphane aumenta las proteínas de choque térmico.
• 00: 34: 43 - Inicio de la sección de lesión cerebral traumática.
• 00: 35: 01 - Sulforaphane inyectado inmediatamente después de un TBI mejora la memoria (estudio en ratones).
• 00: 35: 55 - Sulforafano y plasticidad neuronal.
• 00: 36: 32 - Sulforaphane mejora el aprendizaje en un modelo de diabetes tipo II en ratones.
• 00: 37: 19 - Distrofia muscular de sulforafano y duchenne.
• 00: 37: 44 - Inhibición de la miostatina en células satélite de músculo (in vitro).
• 00: 38: 06 - Resumen de video tardío: mortalidad y cáncer, daño en el ADN, estrés oxidativo e inflamación, excreción de benceno, enfermedad cardiovascular, diabetes tipo II, efectos en el cerebro (depresión, autismo, esquizofrenia, neurodegeneración), NRF2.
• 00: 40: 27 - Reflexiones sobre cómo calcular una dosis de brotes de brócoli o sulforafano.
• 00: 41: 01 - Anécdotas sobre la brotación en el hogar.
• 00: 43: 14 - En temperaturas de cocción y actividad de sulforafano.
• 00: 43: 45 - Conversión de las bacterias intestinales del sulforafano a partir de glucorafanina.
• 00: 44: 24 - Los suplementos funcionan mejor cuando se combinan con la mirosinasa activa de vegetales.
• 00: 44: 56 - Técnicas de cocción y verduras crucíferas.
• 00: 46: 06 - Isotiocianatos como goitrógenos.

Según estudios de investigación, Nrf2, es un factor de transcripción fundamental que activa los mecanismos antioxidantes protectores de las células para desintoxicar el cuerpo humano. Sin embargo, la sobreexpresión de Nrf2 puede causar problemas de salud. El alcance de nuestra información se limita a problemas quiroprácticos y de salud espinal. Para discutir el tema, no dude en preguntarle al Dr. Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 . Comisariada por el Dr. Alex Jiménez

Tema adicional de discusión: Dolor de espalda agudo

El dolor de espaldaEs una de las causas más frecuentes de discapacidad y días perdidos en el trabajo en todo el mundo. El dolor de espalda se atribuye a la segunda razón más común de visitas al consultorio médico, superada solo por las infecciones de las vías respiratorias superiores. Aproximadamente el 80 por ciento de la población experimentará dolor de espalda al menos una vez a lo largo de su vida. La columna vertebral es una estructura compleja formada por huesos, articulaciones, ligamentos y músculos, entre otros tejidos blandos. Lesiones y / o condiciones agravadas, como hernias discales, eventualmente puede conducir a síntomas de dolor de espalda. Las lesiones deportivas o las lesiones por accidentes automovilísticos suelen ser la causa más frecuente de dolor de espalda; sin embargo, a veces los movimientos más simples pueden tener resultados dolorosos. Afortunadamente, las opciones de tratamiento alternativo, como la atención quiropráctica, pueden ayudar a aliviar el dolor de espalda mediante el uso de ajustes espinales y manipulaciones manuales, mejorando finalmente el alivio del dolor.  

EXTRA EXTRA | TEMA IMPORTANTE: El Paso, TX Quiropráctico

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