Apoyo Clínico de Neurología Clínica. El Paso, TX. Quiropráctico, el Dr. Alexander Jiménez discute neurología clínica. El Dr. Jiménez proporciona una comprensión avanzada de la investigación sistemática de las dolencias neurológicas comunes y complejas, que incluyen dolor de cabeza, mareos, debilidad, entumecimiento y ataxia. La atención se centrará en la fisiopatología, la sintomatología y el tratamiento del dolor en relación con el dolor de cabeza y otras afecciones neurológicas, con la capacidad de distinguir los síndromes de dolor grave de los benignos.
Nuestro enfoque clínico y objetivos personales son ayudar a su cuerpo a curarse a sí mismo de forma natural de una manera rápida y eficaz. A veces, puede parecer un camino largo; no obstante, con nuestro compromiso contigo, seguro que será un viaje apasionante. El compromiso con usted en salud es no perder nunca nuestra profunda conexión con cada uno de nuestros pacientes en este viaje.
Cuando su cuerpo esté verdaderamente sano, llegará a su nivel óptimo de condición física, el estado de condición física fisiológica adecuada. Queremos ayudarlo a vivir un estilo de vida nuevo y mejorado. Durante las últimas 2 décadas, al investigar y probar métodos con miles de pacientes, hemos aprendido qué funciona de manera efectiva para disminuir el dolor y aumentar la vitalidad humana. Para obtener respuestas a cualquier pregunta que pueda tener, llame al Dr. Jiménez al 915-850-0900.
El Paso, TX. El quiropráctico, el Dr. Alexander Jiménez, analiza las convulsiones, la epilepsia y las opciones de tratamiento. Convulsiones se definen como movimientos anormales o comportamiento de la actividad eléctrica inusual en el cerebro. Convulsiones son un síntoma de epilepsia, pero no todos los que tienen convulsiones tienen epilepsia. Ya que existe un grupo de trastornos relacionados caracterizados por convulsiones recurrentes.Epilepsia es un grupo de trastornos que están relacionados y se caracterizan por convulsiones recurrentes. Hay diferentes tipos de epilepsia y ataques. Existen medicamentos para la epilepsia que se recetan para controlar las convulsiones, y rara vez se necesita cirugía si la medicación no es efectiva.
Convulsiones y epilepsia
Las convulsiones ocurren cuando hay despolarización espontánea y activación sincronizada de grupos de neuronas, a menudo en respuesta a un desencadenante como el compromiso metabólico.
Alquiler y venta cerebro puede tener un ataque si las condiciones son correctas
Epilepsia o trastorno convulsivo, es la probabilidad patológicamente mayor de que ocurra actividad convulsiva en una persona cerebro
Categorías de incautación
Incautaciones de inicio generales / globales
Ataque motriz generalizado (Grand mal)
Ausencia de convulsión (Petite mal)
Convulsiones de inicio focal
Ataque parcial simple
Corteza motora (Jacksoniana)
Corteza sensorial
Somatosensorial
Auditivo-vestibular
Visual
Olfativo-gustativo (uncinado)
Ataque parcial complejo (libmbic)
Convulsiones continuas / continuas
Generalizado (estado epiléptico)
Focal (epilepticus partialis continua)
Convulsión motorizada generalizada
Despolarización eléctrica de neuronas en toda la corteza cerebral simultáneamente
Se supone que el disparador está fuera de la corteza cerebral, como en el tálamo o tallo cerebral
Los episodios comienzan con pérdida de la conciencia seguida de contracción tónica (extensión)
La respiración se detiene y el cabello es expulsado más allá de la glotis cerrada (`` grito '').
Presión arterial elevada, pupilas dilatadas
Contracción y relajación intermitente (actividad clónica)
Por lo general, dura unos minutos, pero para algunos pacientes puede durar horas o incluso días (estado epiléptico)
Retirada sedativa en adictos (alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas)
La hipoglucemia
Hipoxia
Hipertermia (especialmente pacientes menores de 4 años)
Exposición a toxinas
Sensibilidad genética anormal de las neuronas (raramente)
EEG de Grand Mal Seizure
Fase tónica
Fase clónica
Fase postictal
Swenson, R. Epilepsy. 2010
Ausencia (Petit Mal) Convulsiones
La mayoría de las veces ocurre en niños
Originarse en el tallo cerebral superior
A menudo parece perder la línea de pensamiento o mirar al espacio
Estos niños pueden desarrollar convulsiones focales más adelante en la vida
La remisión espontánea es posible a medida que las neuronas maduran
Ausencia de convulsión captada por la cámara
EEG de Petit Mal Seizure
3 spike-waves / second
Puede ser provocado por la hiperventilación
Spike = excitación
Wave = inhibición
Swenson, R. Epilepsy. 2010
Ataques focales / parciales simples
Puede ser con o sin generalización secundaria
El paciente generalmente conserva la conciencia
Comience en un área funcional primaria localizada de la corteza
Diferentes síntomas y clasificaciones según en qué parte del cerebro se origina la actividad epileptiforme
Las áreas sensoriales generalmente producen un fenómeno positivo (ver luces, oler algo, etc., en oposición a la falta de sensación)
Las áreas motoras pueden producir sintomatología positiva o negativa
La función del área de afectación puede reducirse durante la fase postictal
Si la corteza motora primaria está involucrada = "Parálisis de Todd"
Parcial (Ataque focal) 12 Año Viejo Niño
Ataque parcial en la corteza motora
Puede comenzar como una sacudida de un área del cuerpo, en el lado contralateral a la actividad epileptiforme, pero puede extenderse a través del cuerpo en un patrón homuncular (convulsión / marcha de Jackson)
Produce parestesia en el lado contralateral a la actividad epileptiforme y también puede extenderse en un patrón homuncular (marzo) similar al tipo de motor
Puede producir alucinaciones en el campo visual contralateral
La corteza visual (corteza de calcarina) produce flashes, manchas y / o zig-zags de luz
La corteza de asociación visual produce alucinaciones más completas, como globos flotantes, estrellas y polígonos
Ataque parcial en el olfativo: corteza gustativa
Puede producir alucinaciones olfativas
Área probable para propagarse a una convulsión más generalizada
Convulsiones parciales complejas
Implica la asociación cortices de los lóbulos frontal, temporal o parietal
Similar a las convulsiones parciales simples, pero puede haber más confusión / conciencia reducida
La corteza límbica (hipocampo, corteza temporal parahipocámpica, corteza retroesplenial-cingulada-subcallosal, corteza orbito-frontal e ínsula) es la más susceptible a la lesión metabólica
Por lo tanto, este es el tipo más común de epilepsia
Puede producir síntomas viscerales y afectivos (muy probablemente), olores y sabores peculiares y desagradables, sensaciones abdominales extrañas, miedo, ansiedad, raramente ira y apetito sexual excesivo, fenómenos viscerales y conductuales como olfatear, masticar, relamerse los labios, salivar, excederse ruidos intestinales, eructos, erección del pene, alimentación o correr
Clips de diferentes convulsiones en el mismo niño
Convulsiones continuas / continuas
Tipos 2
Generalizado (estado epiléptico)
Focal (epilepticus partialis continua)
Incautaciones continuas o recurrentes durante un período de 30 minutos sin retorno a la normalidad durante el período
Actividad convulsiva prolongada o convulsiones múltiples que ocurren juntas sin una recuperación completa entre medio
Muy a menudo visto como el resultado de la sensación aguda de medicamentos anticonvulsivos debido a la hiperexcitabilidad del rebote
Exceso emocional, fiebre u otros estados hipermetabólicos, hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoxemia, estados tóxicos (p. Ej., Tétano, uremia, exógenos, agentes excitadores como anfetamina, aminofilina, lidocaína, penicilina) y el síndrome de abstinencia sedante también pueden predisponer a la convulsión
Estado epiléptico
La convulsión permanente de gran mal es una emergencia médica porque puede provocar daño cerebral o la muerte si no se detiene la convulsión prolongada.
La temperatura elevada debido a la actividad muscular sostenida, la hipoxia debida a la ventilación inadecuada y la acidosis láctica severa pueden dañar las neuronas
La muerte puede ser el resultado de un shock y una sobrecarga de cardiopulmonar
Epilepsia Partialis Continua
Menos amenazante para la vida que el estado epiléptico, pero la actividad convulsiva debe ser cancelada ya que puede progresar a una forma convulsiva generalizada si se prolonga durante períodos prolongados
Puede ser resultado de una neoplasia, isquemia-infarto, toxicidad estimulante o hiperglucemia
Tratamiento de las convulsiones
Si las convulsiones son el resultado de una afección subyacente, como una infección, trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, toxicidades exógenas y endógenas o insuficiencia renal, el tratamiento de la afección subyacente debería mejorar la actividad convulsiva.
La mayoría de los medicamentos antiepilépticos tratan varios tipos de convulsiones, aunque no son perfectos
Algunos son un poco más efectivos (fenitoína, carbamazepina, ácido valproico y fenobarbital)
Hay aquellos que tienen menos efectos secundarios (gabapentina, lamotrigina y topiramato)
Ciertos medicamentos solo tratan un tipo de ataque (como etosuximida para las convulsiones de ausencia)
Fuentes
Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Epilepsy. 2010.
Trastorno generalizado del desarrollo: no especificado de otra manera (PDD-NOS)
Trastorno desintegrativo infantil (DDC)
Trastorno del espectro autista Banderas rojas
Comunicación social
Uso limitado de gestos
Retraso en el habla o falta de murmullo
Sonidos raros o tono de voz inusual
Dificultad para hacer contacto visual, gestos y palabras al mismo tiempo
Poca imitación de otros
Ya no usa palabras que solían usar
Usa la mano de otra persona como herramienta
Interacción social
Dificultad para hacer contacto visual
La falta de expresión alegre
Falta de capacidad de respuesta al nombre
No intenta mostrarte las cosas que le interesan.
Comportamientos repetitivos e intereses restringidos
Manera inusual de mover sus manos, dedos o cuerpo
Desarrolla rituales, como alinear objetos o repetir cosas
Se enfoca en objetos inusuales
Interés excesivo en un objeto o actividad particular que interfiere con la interacción social
Intereses sensoriales inusuales
Reacción insuficiente o excesiva a la entrada sensorial
Criterios de diagnóstico de ASD (DSM-5)
Déficits persistentes en la comunicación social y la interacción social a través de contextos múltiples, como se manifiesta por lo siguiente, actualmente o por la historia (los ejemplos son ilustrativos, no exhaustivos, ver texto):
Déficits en la reciprocidad social y emocional, que van, por ejemplo, desde un enfoque social anormal y el fracaso de la conversación normal de ida y vuelta; a un menor intercambio de intereses, emociones o afecto; a la incapacidad de iniciar o responder a las interacciones sociales.
Déficits en comportamientos comunicativos no verbales utilizados para la interacción social, que varían, por ejemplo, desde una comunicación verbal y no verbal mal integrada; a anormalidades en el contacto visual y el lenguaje corporal o déficits en la comprensión y el uso de gestos; a una falta total de expresiones faciales y comunicación no verbal.
Déficits en el desarrollo, el mantenimiento y la comprensión de las relaciones, que van, por ejemplo, desde dificultades para ajustar el comportamiento a diversos contextos sociales; a las dificultades para compartir juegos imaginativos o hacer amigos; a la ausencia de interés en los compañeros.
Criterios de diagnóstico de ASD
Patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos y repetitivos, como lo manifiestan al menos dos de los siguientes, actualmente o por historia (los ejemplos son ilustrativos, no exhaustivos, vea el texto):
Movimientos motores estereotipados o repetitivos, uso de objetos o del habla (p. Ej., Estereotipos motores simples, alinear juguetes u objetos volteados, ecolalia, frases idiosincrásicas).
Insistencia en la igualdad, adherencia inflexible a las rutinas o patrones ritualizados de comportamiento verbal o no verbal (p. Ej., Extremo angustia con pequeños cambios, dificultades con las transiciones, patrones de pensamiento rígidos, rituales de saludo, necesidad de tomar la misma ruta o comer la misma comida todos los días).
Intereses altamente restringidos y fijos que son anormales en intensidad o enfoque (por ejemplo, fuerte apego o preocupación por objetos inusuales, excesivamente circunscritos o perseverante intereses).
Hyper - o Hyporeactivity a la entrada sensorial o interés inusual en aspectos sensoriales del ambiente (eg aparente indiferencia al dolor / temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, olfato o toque excesivo de objetos, fascinación visual con luces o movimiento).
Criterios de diagnóstico de ASD
Los síntomas deben estar presentes en el período de desarrollo temprano (pero pueden no manifestarse plenamente hasta que las demandas sociales excedan las capacidades limitadas, o pueden enmascararse mediante estrategias aprendidas en la vida posterior).
Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en áreas sociales, ocupacionales u otras áreas importantes del funcionamiento actual.
Estas perturbaciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno intelectual del desarrollo) o el retraso global del desarrollo. La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro autista frecuentemente ocurren simultáneamente; para hacer diagnósticos comórbidos de trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual, la comunicación social debe ser inferior a la esperada para el nivel de desarrollo general.
Criterios de diagnóstico de ASD (ICD-10)
A. El desarrollo anormal o alterado es evidente antes de la edad de 3 años en al menos una de las siguientes áreas:
Lenguaje receptivo o expresivo como se usa en la comunicación social;
El desarrollo de apegos sociales selectivos o de interacción social recíproca;
Juego funcional o simbólico.
B. Debe haber un total de al menos seis síntomas de (1), (2) y (3), con al menos dos de (1) y al menos uno de cada uno (2) y (3)
1. El deterioro cualitativo en la interacción social se manifiesta en al menos dos de las siguientes áreas:
a. no utilizar adecuadamente la mirada, la expresión facial, las posturas corporales y los gestos para regular la interacción social;
segundo. incapacidad para desarrollar (de una manera apropiada a la edad mental, y a pesar de amplias oportunidades) relaciones entre iguales que implican un intercambio mutuo de intereses, actividades y emociones;
C. falta de reciprocidad socioemocional como lo demuestra una respuesta alterada o desviada a las emociones de otras personas; o falta de modulación del comportamiento según
contexto social; o una integración débil de conductas sociales, emocionales y comunicativas;
re. falta de búsqueda espontánea para compartir el disfrute, los intereses o los logros con otras personas (por ejemplo, la falta de mostrar, traer o señalar a otras personas los objetos de interés para el individuo).
2. Las anomalías cualitativas en la comunicación se manifiestan en al menos una de las siguientes áreas:
a. demora o falta total de desarrollo del lenguaje hablado que no va acompañado de un intento de compensación mediante el uso de gestos o mímica como un modo alternativo de comunicación (a menudo precedido por una falta de balbuceo comunicativo);
segundo. fracaso relativo para iniciar o mantener el intercambio conversacional (en cualquier nivel de habilidad lingüística), en el que hay receptividad recíproca a las comunicaciones de la otra persona;
do. uso estereotipado y repetitivo del lenguaje o uso idiosincrásico de palabras o frases;
re. falta de juegos de fantasía espontáneos variados o (cuando son jóvenes) juegos de imitación social
3. Los patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados se manifiestan en al menos uno de los siguientes:
a. Una preocupación abarcadora con uno o más patrones de interés estereotipados y restringidos que son anormales en contenido o enfoque; o uno o más intereses que son anormales en su intensidad y naturaleza circunscrita, aunque no en su contenido o enfoque;
segundo. Adherencia aparentemente compulsiva a rutinas o rituales no funcionales específicos;
do. Manierismos motores estereotipados y repetitivos que involucran aleteo de manos o dedos o torsión o movimientos complejos de todo el cuerpo;
re. Preocupaciones con objetos parciales de elementos no funcionales de materiales de juego (como su oder, la sensación de su superficie, o el ruido o vibración que
generar).
C. El cuadro clínico no se puede atribuir a las otras variedades de trastornos generalizados del desarrollo; trastorno del desarrollo específico del lenguaje receptivo (F80.2) con problemas socioemocionales secundarios, trastorno de apego reactivo (F94.1) o trastorno de apego desinhibido (F94.2); retraso mental (F70-F72) con algunos trastornos emocionales o conductuales asociados; esquizofrenia (F20.-) de inicio inusualmente temprano; y síndrome de Rett (F84.12).
Criterios de diagnóstico del síndrome de Asperger (ICD-10)
A. Deterioro cualitativo en la interacción social, como lo manifiestan al menos dos de los siguientes:
marcadas deficiencias en el uso de múltiples comportamientos no verbales, como la mirada fija, la expresión facial, las posturas corporales y los gestos para regular la interacción social.
falta de desarrollo de relaciones entre iguales apropiadas para el nivel de desarrollo.
una falta de búsqueda espontánea para compartir el disfrute, los intereses o los logros con otras personas (por ejemplo, por la falta de mostrar, traer o señalar objetos de interés a otras personas).
falta de reciprocidad social o emocional.
B. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados, como se manifiesta por al menos uno de los siguientes:
que abarca la preocupación por uno o más patrones de interés estereotipados y restringidos que son anormales en intensidad o enfoque.
aparentemente inflexible adherencia a rutinas o rituales no funcionales específicos.
Manierismos motores estereotipados y repetitivos (por ejemplo, aleteo o torsión de manos o dedos, o movimientos complejos de todo el cuerpo).
preocupación persistente con partes de objetos.
C. La perturbación causa un deterioro clínicamente significativo en áreas sociales, ocupacionales u otras áreas importantes de funcionamiento
D. No existe una demora general clínicamente significativa en el lenguaje (p. Ej., Palabras sueltas usadas por edad 2 años, frases comunicativas usadas por edad 3 años).
E. No hay una demora clínicamente significativa en el desarrollo cognitivo o en el desarrollo de habilidades de autoayuda apropiadas para la edad, el comportamiento adaptativo (que no sea la interacción social) y la curiosidad sobre el entorno en la infancia.
F. Los criterios no se cumplen para otro desorden de desarrollo general específico o esquizofrenia.
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
Inatención - se baja la tarea fácilmente
hiperactividad - parece moverse constantemente
Impulsividad - realiza acciones apresuradas que ocurren en el momento sin pensar primero en ellas
Factores de riesgo de TDAH
Genética
Fumar cigarrillos, usar alcohol o usar drogas durante el embarazo
Exposición a toxinas ambientales durante el embarazo
Exposición a toxinas ambientales, como altos niveles de plomo, a una edad temprana
Educar a los padres sobre cómo proporcionar un entorno estructurado
Promover actividades de equilibrio cerebral
Abordar las sensibilidades a los alimentos y eliminar las comidas problemáticas
Trate el intestino del paciente: probióticos, glutamina, etc.
Síndrome neuropsiquiátrico de inicio agudo pediátrico
(PANS)
Abrupto comienzo dramático de TOC o ingesta de alimentos severamente restringida
Los síntomas no se explican mejor por un trastorno neurológico o médico conocido
También al menos dos de los siguientes:
Ansiedad
Labilidad emocional y / o depresión
Irritabilidad, agresión y / o comportamientos severamente oposicionistas
Regresión conductual / del desarrollo
Deterioro en el rendimiento escolar
Anormalidades sensoriales o motoras
Signos somáticos incluyendo alteraciones del sueño, enuresis o frecuencia urinaria
* La aparición de PANS puede comenzar con agentes infecciosos distintos de estreptococo. También incluye el inicio de desencadenantes ambientales o la disfunción inmune
Trastornos autoinmunes pediátricos asociados con estreptococos
(PANDAS)
Presencia de obsesiones, compulsiones y / o tics significativos
Abrupto inicio de los síntomas o un curso de gravedad de los síntomas recurrente-recidivante
Inicio prepuberal
Asociación con infección estreptocócica
Asociación con otros síntomas neuropsiquiátricos (incluido cualquiera de los síntomas que acompañan a la PANS)
PANS / PANDAS Pruebas
Swab / Strep culture
Exámenes de sangre para estreptococo
Strep ASO
Título anti-DNasa B
Streptozyme
Prueba de otros agentes infecciosos
Se prefiere MRI pero se puede usar PET si es necesario
EEG
Falsos negativos
No todos los niños que tienen estreptococo tienen laboratorios elevados
Solo 54% de niños con estreptococo mostraron un aumento significativo en ASO.
Solo 45% mostró un aumento de anti-ADNasa B.
Solo 63% mostró un aumento en ASO y / o anti ADNasa B.
Tratamiento de PANS / PANDAS
Antibióticos
IVIG
Plasmaphoresis
Protocolos antiinflamatorios
Medicamentos esteroides
Omega-3
NSAIDS
Los probióticos
Clínica Médica de Lesiones: Quiropráctico (recomendado)
Fuentes
`` Trastorno por déficit de atención e hiperactividad ''. Instituto Nacional de Salud Mental, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., Www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Autism Navigator, www.autismnavigator.com/.
Autism Spectrum Disorder (TEA) . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, 29 de mayo de 2018, www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
Introducción al autismo Red interactiva de autismo, iancommunity.org/introduction-autism.
Shet, Anita y col. Respuesta inmunitaria a la peptidasa estreptocócica C5a del grupo A en niños: implicaciones para el desarrollo de vacunas. The Journal of Infectious Diseases, vol. 188, no. 6, 2003, págs. 809-817., Doi: 10.1086 / 377700.
¿Qué es PANDAS? Red PANDAS, www.pandasnetwork.org/understanding-pandaspans/what-is-pandas/.
El Paso, TX. Quiropráctico, el Dr. Alexander Jiménez se centra en degenerativo y enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso, sus síntomas, causas y tratamiento.
Enfermedades degenerativas y desmielinizantes
Enfermedades de la neurona motora
Debilidad motriz sin cambios sensoriales
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Variantes ALS
Esclerosis lateral primaria
Parálisis bulbar progresiva
Condiciones hereditarias que causan la degeneración de las células del cuerno anterior
Enfermedad de Werdnig-Hoffmann en bebés
Enfermedad de Kugelberg-Welander en niños y adultos jóvenes
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
Afecta a los pacientes 40-60 años de edad
Daño a:
Células de cuerno anterior
Núcleos del motor del nervio craneal
Corticobulbar y tractos corticoespinales
Resultados de la neurona motora inferior (atrofia, fasciculaciones) Y hallazgos de la neurona motora superior (espasticidad, hiperreflexia)
Supervivencia ~ tres años
La muerte es el resultado de la debilidad de la musculatura bulbar y respiratoria y la infección superpuesta resultante
Variantes ALS
Por lo general, con el tiempo evolucionan en un patrón ALS típico
Esclerosis lateral primaria
Los signos de las neuronas motoras superiores comienzan primero, pero los pacientes eventualmente también presentan signos de neuronas motoras inferiores
La supervivencia puede ser de diez años o más
Parálisis Bulbar Progresiva
Involucra selectivamente la musculatura de cabeza y cuello
Áreas cerebrales afectadas por la enfermedad de Alzheimer
Hipocampo
Pérdida de memoria reciente
Área de asociación temporoparietal posterior
Anomia leve y apraxia constructiva
Núcleo basal de Meynert (neuronas colinérgicas)
Cambios en la percepción visual
Progresión
A medida que se involucran más y más áreas corticales, el paciente desarrollará déficits cognitivos más severos, sin embargo, la pexia, la pérdida sensorial o los defectos del campo visual son características.
Opciones de Tratamiento
Medicamentos que inhiben la acetilcolinesterasa del sistema nervioso central
donepezilo
La galantamina
Rivastigmina
Ejercicio aeróbico, 30 minutos diarios
Cuidado PT / OT para mantener actividades de la vida diaria
Terapias antioxidantes y antiinflamatorias
En etapas avanzadas, puede requerir tiempo completo, en la atención domiciliaria
Demencia vascular
Arterioesclerosis cerebral que conduce al accidente cerebrovascular
El paciente habrá documentado antecedentes de accidente cerebrovascular o signos de un accidente cerebrovascular previo (espasticidad, paresia, parálisis seudobulbar, afasia)
Puede asociarse con la enfermedad de Alzheimer si se debe a la angiopatía amiloide
Demencia frontotemporal (enfermedad de Pick)
Familia
Afecta los lóbulos frontal y temporal
Se puede ver en las imágenes si hay degeneración avanzada en estas áreas
Síntomas
Apatía
Comportamiento desordenado
Agitación
Comportamiento socialmente inapropiado
Impulsividad
Dificultades de lenguaje
Generalmente sin memoria o dificultades espaciales
La patología revela Pick bodies dentro de las neuronas
Puede ser de naturaleza de rueda dentada debido a los síntomas de temblor
Bradicinesia
Lentitud de movimiento
Incapacidad para iniciar el movimiento
congelación
Temblor en reposo (`` pastilla rodante '')
Creado por oscilación de grupos musculares opuestos
Defectos posturales
Postura en flexión anterior (encorvada)
Incapacidad para compensar las perturbaciones, lo que resulta en retropulsión
Facies tipo máscara
Demencia leve a moderada
Más tarde en progresión, debido a la acumulación de cuerpos lewy
Patología
Deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado (caudado y putamen) de los ganglios basales
La dopamina normalmente tiene el efecto de estimular el circuito directo a través de los ganglios basales, mientras que inhibe la vía indirecta.
Carbidopa / Levodopa
El tratamiento más común es una combinación de drogas
Levodopa
Un precursor de dopamina que cruza la barrera hematoencefálica
Carbidopa
Inhibidor de la dopamina descarboxilasa que no cruza el BBB
Los aminoácidos reducirán la efectividad (competencia) y, por lo tanto, la medicación debe eliminarse de la proteína
Tratamiento prolongado con carbidopa / levodopa
La capacidad del paciente para almacenar dopamina disminuye con el uso de medicamentos y, por lo tanto, las mejoras de los medicamentos durarán períodos cada vez más cortos cuanto más tiempo se use el medicamento.
Con el tiempo puede resultar en la proliferación de receptores de dopamina
Disquinesia en dosis pico
El uso a largo plazo pone el estrés en el hígado
Otros efectos secundarios pueden incluir náuseas, hipotensión y alucinaciones
Otras opciones de tratamiento
Medicamentos
Los anticolinérgicos
Agonistas de dopamina
Inhibidores de la descomposición de dopanime (inhibidores de la monoaminooxidasa o de la catecol-O-metil transferasa)
Dosis altas de glutatión
Ejercicios de neurorehabilitación funcional de equilibrio cerebral
Vibración
Estimulación retropulsiva
Estimulación refleja repetida
Targeted CMT / OMT
Atrofia sistémica múltiple
Síntomas de la enfermedad de Parkinson emparejados con uno o más de los siguientes:
Sensación de hormigueo u hormigueo referido al tronco y las extremidades durante la flexión del cuello
Fatiga
El baño caliente a menudo agrava los síntomas
Diferenciales a considerar
Embolias múltiples y vasculitis
Puede aparecer como daño a la materia blanca en la resonancia magnética
Sarcoidosis del sistema nervioso central
Puede producir neuritis óptica reversible y otros signos del SNC
Enfermedad de Whipple
Lesiones inflamatorias
Movimientos oculares usuales
La deficiencia de vitamina B12
Demencia
La espasticidad
Columna dorsal
Sífilis meningovascular
Daño del SNC multifocal
Enfermedad de Lyme del SNC
Enfermedad multifocal
Diagnóstico diferencial: estudios de diagnóstico
Los análisis de sangre pueden ayudar a distinguir
Hemograma completo
Anticuerpos antinucleares (ANA)
Prueba de suero para la sífilis (RPR, VDRL, etc.)
Prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes
Título de Lyme
ESR
Nivel de la enzima convertidora de angiotensina (a la sarcoidosis sin /)
Estudios de diagnóstico de la EM
MRI con y sin contraste
90% de casos de EM tienen hallazgos de MRI detectables
Hallazgos CSF
Elevación de glóbulos blancos mononucleares
Bandas de IgG oligoclonales
Aumento de la proporción de globulina a albúmina
Esto también se ve en 90% de casos de EM
Aumento de los niveles de proteína básica de mielina
Pronóstico
La supervivencia promedio después del diagnóstico es ~ 15 a 20 año
La muerte suele ser por infección superpuesta y no por los efectos de la enfermedad en sí misma
Fuentes
Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Enfermedades Degenerativas del Sistema Nervioso. 2010.
La enfermedad cerebrovascular es un grupo designado de condiciones que pueden provocar eventos cerebrovasculares, es decir, golpe. Estos eventos afectan el suministro de sangre y los vasos del cerebro. Con una bloqueo, malformación o hemorragia`` Sucede, esto '' evita que las células cerebrales obtengan suficiente oxígeno, lo que puede causar daño cerebral. Las enfermedades cerebrovasculares pueden desarrollarse de diferentes formas. Éstas incluyen trombosis venosa profunda (TVP) y la aterosclerosis.
Tipos de enfermedad cerebrovascular: Carrera, ataque isquémico transitorio, aneurismas y malformaciones vasculares
En los Estados Unidos, la enfermedad cerebrovascular es la quinta causa más común de muerte.
Trastornos Cerebrovasculares
El Cerebro
Rinde ~ 2% del peso corporal
Representa aproximadamente el 10% del uso de oxígeno del cuerpo
Representa aproximadamente el 20% del uso de glucosa del cuerpo
Recibe ~ 20% del gasto cardíaco
Por minuto, requiere ~ 50-80cc de sangre por 100g de tejido cerebral de materia gris y ~ 17-40cc de sangre por 100g de sustancia blanca
En la oclusión de desarrollo lento, como la trombosis aterosclerótica, la circulación colateral tiene tiempo para desarrollarse
Circle of Willis conecta los sistemas carotídeo y basilar
Las arterias comunicantes anterior y posterior proporcionan suministro colateral
Anastomosis entre las arterias cerebral y cerebelosa principales en algunas personas
Conexión de la arteria carótida interna y externa a través de las arterias oftálmica y maxilar
Círculo de Willis
Conecta el sistema vertebrobasilar con el sistema carotídeo interno
Si bien proporciona una circulación colateral útil, también es el área más susceptible a los aneurismas de bayas que pueden provocar un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Déficits sensoriales y motores bilaterales o unilaterales
Síncope
Debilidad en la distribución de un nervio craneal motor a un lado de la cabeza con una hemiparesia contralateral (daño medial del tallo cerebral)
Daño a un nervio craneal sensorial y síndrome de Horner en un lado de la cabeza y pérdida del contralateral dolor y sensación de temperatura en el cuerpo (daño lateral del tallo cerebral)
Los síntomas a largo plazo dependen del área afectada
Oscurecimiento visual monocular (amaurosis fugax) que se debe a isquemia retiniana
Hemiparesia contralateral
Déficit de Hemisensory
Déficits de campo visual
Disfasia
Afasia receptiva (lesión del área de Wernicke)
Afasia expresiva (lesión de las áreas de Broca)
Descuido contralateral (lesión del lóbulo parietal dominante)
Problemas con la iniciación del movimiento (lesión complementaria de la corteza articular)
Dificultad con la mirada voluntaria hacia el lado contralateral (lesiones del campo frontal del ojo)
Déficits de memoria a corto plazo (lóbulos temporales medial lesionados)
Las necesidades de rehabilitación dependen del área del tejido cerebral que se vio afectada por el derrame cerebral
Terapia del lenguaje
Restricción de miembros funcionales
Ejercicios de equilibrio y marcha
Alienta la reestructuración neuroplástica
Los síntomas pueden mejorar en los primeros días de 5 debido a la reducción del edema
El edema puede causar una hernia a través del foramen magnum que puede causar compresión del tronco encefálico y la muerte; los pacientes con este problema pueden requerir una craniectomía. (último recurso)
Fuentes
Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Trastornos cerebrovasculares. 2010
Después de un examen neurológico, examen físico, historial del paciente, radiografías y cualquier prueba de detección previa, un médico puede ordenar una o más de las siguientes pruebas de diagnóstico para determinar la raíz de un posible trastorno neurológico o lesión. Estos diagnósticos generalmente involucran neurorradiología, que usa pequeñas cantidades de material radiactivo para estudiar la función y estructura del órgano y imágenes ordiagnostic, que usan imanes y cargas eléctricas para estudiar la función del órgano.
Estudios Neurológicos
neurorradiología
MRI
MRA
MRS
fMRI
Tomografía computarizada
Mielogramas
Escaneos PET
Muchos otros
Imagen de Resonancia Magnética (MRI)
Muestra bien los órganos o los tejidos blandos
Sin radiación ionizante
Variaciones en MRI
Angiografía por resonancia magnética (ARM)
Evaluar el flujo sanguíneo a través de las arterias
Detecta aneurismas intracraneales y malformaciones vasculares
Espectroscopía de resonancia magnética (MRS)
Evaluar las anomalías químicas en el VIH, apoplejía, lesión en la cabeza, coma, enfermedad de Alzheimer, tumores y esclerosis múltiple
Imagen de resonancia magnética funcional (fMRI)
Determine la ubicación específica del cerebro donde ocurre la actividad
Tomografía Computarizada (CT o CAT Scan)
Utiliza una combinación de rayos X y tecnología informática para producir imágenes horizontales o axiales
Muestra huesos especialmente bien
Se usa cuando la evaluación del cerebro es necesaria rápidamente, como en casos de sospecha de hemorragias y fracturas
Myelogram
Tinte de contraste combinado con CT o Xray
Más útil para evaluar la médula espinal
Estenosis
Tumores
Lesión en la raíz del nervio
Tomografía por emisión de positrones (PET)
Radiotracer se usa para evaluar el metabolismo del tejido para detectar cambios bioquímicos antes que otros tipos de estudio
Usado para evaluar
La enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Parkinson
enfermedad de Huntington
Epilepsia
Accidente cerebrovascular
Estudios de electrodiagnóstico
La electromiografía (EMG)
Estudios de velocidad de conducción nerviosa (NCV)
Estudios de potencial evocado
La electromiografía (EMG)
Detección de señales derivadas de la despolarización del músculo esquelético
Puede medirse a través de:
Electrodos de superficie de la piel
No se usa con fines de diagnóstico, más para rehabilitación y biofeedback
Agujas colocadas directamente dentro del músculo
Común para clínica / diagnóstico EMG
Aguja de diagnóstico EMG
Las despolarizaciones registradas pueden ser:
Espontáneo
Actividad de inserción
Resultado de la contracción muscular voluntaria
Los músculos deben ser eléctricamente silenciosos en reposo, excepto en el extremo del motor
El profesional debe evitar la inserción en el extremo del motor
Al menos 10 puntos diferentes en el músculo se miden para la interpretación adecuada
Procedimiento
La aguja se inserta en el músculo
Actividad de inserción grabada
Silencio eléctrico registrado
Contracción muscular voluntaria registrada
Silencio eléctrico registrado
Esfuerzo máximo de contracción registrado
Muestras recogidas
Musculatura
Inervado por el mismo nervio pero con diferentes raíces nerviosas
Inervado por la misma raíz nerviosa pero nervios diferentes
Diferentes ubicaciones a lo largo del curso de los nervios
Ayuda a distinguir el nivel de la lesión
Potencial de la unidad de motor (MUP)
Amplitud
Densidad de las fibras musculares unidas a esa neurona motora
Proximidad del MUP
El patrón de reclutamiento también puede ser evaluado
Retraso en el reclutamiento puede indicar pérdida de unidades motoras dentro del músculo
El reclutamiento temprano se observa en la miopatía, donde los MUP tienden a ser de baja amplitud de corta duración
MUPS polifásico
El aumento de la amplitud y la duración pueden ser el resultado de la reinervación después de la denervación crónica
Bloques de potencial completo
La desmielinización de múltiples segmentos en una fila puede dar como resultado un bloqueo completo de la conducción nerviosa y, por lo tanto, no se obtienen lecturas MUP, sin embargo, en general, los cambios en MUP solo se observan con daño en los axones, no en la mielina.
El daño al sistema nervioso central por encima del nivel de la neurona motora (como por un traumatismo de la médula espinal cervical o un accidente cerebrovascular) puede provocar una parálisis completa, poca anormalidad en la aguja EMG
Fibras musculares denervadas
Detectado como señales eléctricas anormales
Se leerá una mayor actividad de inserción en las primeras semanas, ya que se vuelve más irritable mecánicamente
A medida que las fibras musculares se vuelven más sensibles desde el punto de vista químico, comenzarán a producir actividad de despolarización espontánea
Potenciales de fibrilación
Potenciales de fibrilación
NO ocurre en fibras musculares normales
Las fibrilaciones no pueden verse a simple vista, pero son detectables en EMG
A menudo es causada por una enfermedad nerviosa, pero puede ser producida por enfermedades musculares severas si hay daño en los axones motores.
Positive Sharp Waves
NO ocurre en fibras que funcionan normalmente
Despolarización espontánea debido al aumento del potencial de membrana en reposo
Hallazgos anormales
Los hallazgos de fibrilaciones y ondas agudas positivas son el indicador más confiable de daño a los axones motores del músculo después de una semana hasta 12 meses después del daño
A menudo denominada `` aguda '' en los informes, a pesar de que posiblemente sea visible meses después del inicio
Desaparecerá si hay una degeneración completa o denervación de las fibras nerviosas
Estudios de velocidad de conducción nerviosa (NCV)
Motor
Mide el potencial de acción muscular compuesto (CMAP)
Sensorial
Mide los potenciales de acción del nervio sensorial (SNAP)
Estudios de conducción nerviosa
Velocidad)
Latencia terminal
Amplitud
Las tablas de lo normal, ajustadas por edad, altura y otros factores están disponibles para que los practicantes hagan una comparación
Latencia terminal
Tiempo entre el estímulo y la aparición de una respuesta
Limita la capacidad de usar pruebas para los trastornos del dolor
Los cambios de velocidad y / o amplitud pueden indicar patología
Solo grandes cambios son significativos ya que los SSEP son normalmente muy variables
Útil para la monitorización intraoperatoria y para evaluar el pronóstico de pacientes que sufren una lesión cerebral anóxica severa
No es útil para evaluar la radiculopatía ya que las raíces nerviosas individuales no se pueden identificar fácilmente
Potenciales tardíos
Ocurren más de 10-20 milisegundos después de la estimulación de los nervios motores
Dos tipos
H-Reflex
Respuesta F
H-Reflex
Nombrado para el Dr. Hoffman
Primero describió este reflejo en 1918
Manifestación electrodiagnóstica del reflejo de estiramiento miotático
Respuesta del motor registrada después de la estimulación eléctrica o estiramiento físico del músculo asociado
Solo clínicamente útil en la evaluación de la radiculopatía S1, ya que el reflejo del nervio tibial al tríceps sural se puede evaluar para la velocidad y la amplitud
Más cuantificable que las pruebas de reflejo de Aquiles
No vuelve con el daño posterior y, por lo tanto, no es clínicamente útil en los casos de radiculopatía recurrente
Respuesta F
Llamado así porque se registró por primera vez en el pie
Ocurre 25 -55 milisegundos después del estímulo inicial
Debido a la despolarización antidrómica del nervio motor, lo que resulta en una señal eléctrica ortodrómica
No es un reflejo real
Resultados en una pequeña contracción muscular
La amplitud puede ser muy variable, por lo que no es tan importante como la velocidad
La velocidad reducida indica una disminución de la conducción
Útil en la evaluación de la patología del nervio proximal
Útil para evaluar las neuropatías periféricas desmielinizantes
Fuentes
Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Día, Jo Ann. Neuroradiología | Johns Hopkins Radiology. Johns Hopkins Medicine Health Library, 13 de octubre de 2016, www.hopkinsmedicine.org/radiology/specialties/ne uroradiology / index.html.
Las conmociones cerebrales son lesiones cerebrales traumáticas que afectan la función cerebral. Los efectos de estas lesiones a menudo son temporales, pero pueden incluir dolores de cabeza, problemas de concentración, memoria, equilibrio y coordinación. Las conmociones cerebrales generalmente son causadas por un golpe en la cabeza o sacudidas violentas de la cabeza y la parte superior del cuerpo. Algunas conmociones cerebrales causan pérdida de conciencia, pero la mayoría no. Y es posible tener una conmoción cerebral y no darse cuenta. Las conmociones cerebrales son comunes en los deportes de contacto, como el fútbol. Sin embargo, la mayoría de las personas obtienen una recuperación completa después de una conmoción cerebral.
También puede ocurrir debido a sacudidas excesivas de la cabeza o aceleración / desaceleración
Las lesiones leves (mTBI / conmociones cerebrales) son el tipo más común de lesión cerebral
Escala de Coma de Glasgow
Causas comunes de la conmoción cerebral
Colisiones de vehículos de motor
Caídas
Lesiones deportivas
Assault
Descarga accidental o intencional de armas
Impacto con los objetos
Prevención
La prevención de lesiones por conmoción puede ser de suma importancia
Aliente a los pacientes a usar cascos
Competitivo deportes, especialmente boxeo, hokey, fútbol y béisbol
montar a caballo
Montar bicicletas, motocicletas, vehículos todo terreno, etc.
Elevación alta activa como escalada, tirolesa
Esquí, snowboard
Aliente a los pacientes a usar cinturones de seguridad
Discuta la importancia de usar cinturones de seguridad en todo momento en vehículos con todos sus pacientes
También aliente el uso de asientos reforzados o de seguridad para niños para garantizar el ajuste y la función adecuados de los cinturones de seguridad.
Conducir con seguridad
Los pacientes nunca deben conducir bajo la influencia de drogas, incluidos ciertos medicamentos o alcohol
Nunca envíe mensajes de texto ni conduzca
Haga espacios más seguros para los niños
Instale puertas para bebés y cierres de ventanas en el hogar
Puede en áreas con material amortiguador, como mantillo de madera dura o arena
Supervise a los niños con cuidado, especialmente cuando estén cerca del agua.
Prevenir las caídas
Eliminación de riesgos de tropiezo, como tapetes sueltos, pisos desiguales o desorden de pasarela
Usar alfombras antideslizantes en la bañera y en el piso de la ducha e instalar barras de apoyo al lado del inodoro, la bañera y la ducha
Asegurar el calzado apropiado
Instalación de pasamanos en ambos lados de las escaleras
Mejorando la iluminación en toda la casa
Equilibrar ejercicios de entrenamiento
Entrenamiento Balance
Balance de pierna individual
Entrenamiento de pelota Bosu
el fortalecimiento de núcleo
Ejercicios de equilibrio cerebral
Verbosidad de conmoción cerebral
Conmoción cerebral vs. mTBI (lesión cerebral traumática leve)
mTBI es el término que se usa con mayor frecuencia en entornos médicos, pero la conmoción cerebral es un término ampliamente reconocido en la comunidad por los entrenadores deportivos, etc.
Los dos términos describen la misma cosa básica, mTBI es un término mejor para usar en sus gráficos
Evaluar la conmoción cerebral
Recuerde que no siempre tiene que haber pérdida de conciencia para que haya una conmoción cerebral
El Síndrome Posconmocional puede ocurrir sin LOC también
Los síntomas de una conmoción cerebral pueden no ser inmediatos y podrían tomar días desarrollarlos
Supervise la presencia de lesiones en la cabeza post-48 y busque banderas rojas
Dolor de cabeza o sensación de presión en la cabeza
Pérdida o alteración de la conciencia
Visión borrosa u otros problemas de visión, como pupilas dilatadas o irregulares
Confusión
Mareo
Zumbido en los oídos
Náuseas o vómitos
trastornos del habla
Retraso en la respuesta a las preguntas
Pérdida de la memoria
Fatiga
Problemas para concentrarse
Pérdida de memoria continua o persistente
Irritabilidad y otros cambios de personalidad
Sensibilidad a la luz y al ruido
Problemas para dormir
Cambios de humor, estrés, ansiedad o depresión
Trastornos del gusto y el olfato
Cambios mentales / de comportamiento
Explosiones verbales
Explosiones físicas
Falta de criterio
Comportamiento impulsivo
Negatividad
Intolerancia
Apatía
Egocentricidad
Rigidez e inflexibilidad
Comportamiento arriesgado
Falta de empatía
Falta de motivación o iniciativa
Depresión o ansiedad
Síntomas en niños
Las conmociones cerebrales pueden presentarse de manera diferente en los niños
Llanto excesivo
Pérdida de apetito
Pérdida de interés en juguetes o actividades favoritas
Problemas de sueño
Vómitos
Irritabilidad
Inquietud estando de pie
Amnesia
Pérdida de memoria y falla para formar nuevos recuerdos
Amnesia retrógrada
Incapacidad para recordar cosas que sucedieron antes de la lesión
Debido a una falla en el retiro
Amnesia de antergrado
Incapacidad para recordar cosas que sucedieron después de la lesión
Debido a la falla en la formulación de nuevas memorias
Incluso las pérdidas de memoria cortas pueden predecir el resultado
La amnesia puede ser hasta 4-10 veces más predictiva de síntomas y déficits cognitivos después de una conmoción cerebral que LOC (menos de 1 minuto)
Volver a jugar Progresión
Línea de base: sin síntomas
Como paso básico de la progresión de Retorno al juego, el atleta debe haber completado el descanso físico y cognitivo y no experimentar síntomas de conmoción cerebral durante un mínimo de 48 horas. Tenga en cuenta que, cuanto más joven es el atleta, más conservador es el tratamiento.
Paso 1: actividad aeróbica ligera
El objetivo: solo aumentar la frecuencia cardíaca de un atleta.
The Time: 5 a 10 minutos.
Las actividades: Bicicleta estática, caminar o trotar ligero.
Absolutamente sin levantar pesas, saltar o correr duro.
Paso 2: actividad moderada
El objetivo: movimiento limitado del cuerpo y la cabeza.
El tiempo: Reducido de la rutina típica.
Las actividades: trote moderado, carrera breve, bicicleta estacionaria de intensidad moderada y levantamiento de pesas de intensidad moderada
Paso 3: actividad pesada sin contacto
El objetivo: más intenso pero sin contacto
El tiempo: cerca de la rutina típica
Las actividades: correr, andar en bicicleta estática de alta intensidad, la rutina regular de levantamiento de pesas del jugador y ejercicios específicos de deportes sin contacto. Esta etapa puede agregar algún componente cognitivo a la práctica además de los componentes aeróbicos y de movimiento presentados en los Pasos 1 y 2.
Paso 4: práctica y contacto total
El objetivo: reintegre en la práctica de contacto completo.
Paso 5: competencia
El objetivo: volver a la competencia.
Cebado Microglial
Después del trauma craneal, las células microgliales se ceban y pueden volverse más activas
Para combatir esto, debes mediar en la cascada de la inflamación
Prevenga el trauma de cabeza repetido
Debido al cebado de las células espumosas, la respuesta al trauma de seguimiento puede ser mucho más grave y perjudicial
¿Qué es el Síndrome Posconmocional (PCS)?
Síntomas posteriores a un traumatismo craneoencefálico o una lesión cerebral traumática leve, que pueden durar semanas, meses o años después de la lesión
Los síntomas persisten más de lo esperado después de la conmoción cerebral inicial
Más común en mujeres y personas de edad avanzada que sufren traumatismo craneoencefálico
La gravedad de PCS a menudo no se correlaciona con la gravedad de la lesión en la cabeza
Síntomas de PCS
Dolores de Cabeza
Mareo
Fatiga
Irritabilidad
Ansiedad
Insomnio
Pérdida de concentración y memoria
Zumbido en los oídos
Visión borrosa
Ruido y sensibilidad a la luz
En raras ocasiones, disminuciones en el gusto y el olfato
Factores de riesgo asociados a la conmoción cerebral
Los primeros síntomas de dolor de cabeza después de la lesión
Cambios mentales como amnesia o neblina
Fatiga
Historia previa de dolores de cabeza
Evaluación de PCS
PCS es un diagnóstico de exclusión
Si el paciente presenta síntomas después de una lesión en la cabeza y se han descartado otras posibles causas => PCS
Use pruebas apropiadas y estudios de imágenes para descartar otras causas de síntomas
Dolores de cabeza en PCS
A menudo, dolor de cabeza tipo `` tensión ''
Trate como lo haría para el dolor de cabeza por tensión
Reducir el estrés
Mejore las habilidades de afrontamiento del estrés
Tratamiento con MSK de las regiones cervical y torácica
Hidroterapia constitucional
Hierbas suprarrenales de apoyo / adaptogénicas
Puede ser migraña, especialmente en personas que tenían condiciones de migraña preexistentes antes de la lesión
Reducir la carga inflamatoria
Considere el manejo con suplementos o medicamentos
Reduce la exposición a la luz y al sonido si hay sensibilidad
Mareos en PCS
Después de un traumatismo craneal, siempre evalúe si hay VPPB, ya que este es el tipo más común de vértigo después del trauma.
Maniobra de Dix-Hallpike para diagnosticar
Maniobra de Epley para el tratamiento
Sensibilidad a la luz y al sonido
La hipersensibilidad a la luz y al sonido es común en PCS y generalmente agrava otros síntomas como dolor de cabeza y ansiedad.
El manejo del exceso de estimulación del mesencéfalo es crucial en tales casos
Gafas de Sol
Otras gafas de bloqueo de luz
tapones para los oídos
Algodón en orejas
Tratamiento de PCS
Administre cada síntoma de forma individual ya que de lo contrario
Controle la inflamación del SNC
La curcumina
Boswelia
Aceite de pescado / Omega-3 (*** después de sangrado r / o)
Terapia cognitiva conductual
Entrenamiento de relajación y atención plena
Acupuntura
Ejercicios de fisioterapia de equilibrio cerebral
Referir para evaluación / tratamiento psicológico
Consulte el especialista en mTBI
Especialistas en mTBI
El mTBI es difícil de tratar y es una especialidad completa tanto en la medicina alopática como complementaria
El objetivo principal es reconocer y derivar para el cuidado apropiado
Perseguir el entrenamiento en mTBI o planear referir a especialistas de TBI
Fuentes
`` A Head for the Future ''. DVBIC, 4 de abril de 2017, dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
`` Head Up to Health Care Providers ''. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, 16 de febrero de 2015, www.cdc.gov/headsup/providers/.
Síndrome posterior a la conmoción cerebral Mayo Clinic, Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médica, 28 de julio de 2017, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post- concussion-syndromes-cause / syc-20353352
Origen: La causa más común de migrañas / dolores de cabezaPuede relacionarse con complicaciones del cuello. Por pasar demasiado tiempo mirando hacia abajo en una computadora portátil, computadora de escritorio, iPad e incluso por enviar mensajes de texto constantemente, una postura incorrecta durante períodos prolongados de tiempo puede comenzar a ejercer presión sobre el cuello y la parte superior de la espalda y provocar problemas que pueden causar dolores de cabeza. La mayoría de estos tipos de dolores de cabeza ocurren como resultado de la opresión entre los omóplatos, que a su vez hace que los músculos en la parte superior de los hombros también se tensen e irradien dolor a la cabeza.
Origen del dolor de cabeza
Surge de estructuras sensibles al dolor en la cabeza
Las fibras de pequeño diámetro (dolor / temperatura) inervan
Malformaciones arteriovenosas y aneurismas en expansión
Lupus cerebritis
Trombosis del seno venoso
Fractura cervical o malformación
Fractura o dislocación
Neuralgia occipital
Disección de la arteria vertebral
Malformación de Chiari
Metabólico
La hipoglucemia
Hipercapnea
Monóxido de carbono
Anoxemia
Anemia
Toxicidad de vitamina A
Glaucoma
Hemorragia subaracnoidea
Usualmente debido a una ruptura de aneurisma
Aparición repentina de dolor severo
A menudo vomitando
El paciente parece enfermo
A menudo la rigidez nucal
Remita para una tomografía computarizada y posiblemente una punción lumbar
Meningitis
El paciente parece enfermo
Fiebre
Rigidez nucal (excepto en ancianos y niños pequeños)
Recomendar para punción lumbar - diagnóstico
Neoplasmas
Causa improbable de HA en la población promedio de pacientes
Dolor de cabeza leve e inespecífico
Peor por la mañana
Puede ser provocado por un movimiento de cabeza vigoroso
Si los síntomas focales, las convulsiones, los signos neurológicos focales o la evidencia de aumento de la presión intracraneal están presentes, rigen nuestro neoplasma
Hemorragia subdural o epidural
Debido a hipertensión, trauma o defectos en la coagulación
Con mayor frecuencia ocurre en el contexto de un traumatismo craneal agudo
El inicio de los síntomas puede ser semanas o meses después de una lesión
Diferenciarse de la cefalea posterior a la conmoción cerebral común
La HA post-conmocionante puede persistir durante semanas o meses después de una lesión e ir acompañada de mareos o vértigo y cambios mentales leves, que desaparecerán.
Exquisita sensibilidad y / o hinchazón sobre las arterias temporales u occipitales
Evidencia de insuficiencia arterial en la distribución de ramas de los vasos craneales
Alto ESR
Región Cervical HA
Traumatismo en el cuello o con síntomas o signos de compresión de la raíz o del cordón cervical
Ordene la compresión del cordón de MR o CT debido a una fractura o dislocación
Inestabilidad cervical
Ordenar radiografías de la columna cervical con vistas laterales de flexión y extensión
Eliminando peligrosas HA
Regla nuestra historia de lesiones serias de cabeza o cuello, convulsiones o síntomas neurológicos focales, e infecciones que pueden predisponer a la meningitis o al absceso cerebral
Verificar fiebre
Medir la presión arterial (preocuparse si la diastólica> 120)
Examen oftalmoscópico
Compruebe el cuello para la rigidez
Auscultate para los soplos craneales.
Examen neurológico completo
Si es necesario, ordenar el conteo de células sanguíneas, ESR, imágenes craneales o cervicales
Episódico o crónico?
<15 días por mes = Episódico
> 15 días por mes = Crónico
Migraña HA
Generalmente debido a la dilatación o distensión de la vasculatura cerebral
Serotonina en la migraña
AKA 5-hydroxytryptamine (5-HT)
La serotonina se agota en los episodios de migraña
IV 5-HT puede detener o reducir la gravedad
Migraña con aura
Historial de al menos ataques 2 que cumplan los siguientes criterios
Uno de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:
Visual
Somático sensorial
Dificultad de habla o lenguaje
Motor
Tronco cerebral
2 de las siguientes características de 4:
1 síntoma de aura se propaga gradualmente a lo largo de? 5 min, y / o aparecen 2 síntomas en sucesión
Cada síntoma de aura individual dura 5-60 min
El síntoma del aura 1 es unilateral
Aura acompañada o seguida en <60 min de cefalea
No mejor explicado por otro diagnóstico ICHD-3, y TIA excluido
Migraña sin aura
Historial de, al menos, ataques 5 que cumplan los siguientes criterios:
Ataques de cefalea que duran 4-72 h (no tratados o tratados sin éxito)
Dolor unilateral
Calidad de pulsación / golpeteo
Intensidad del dolor moderada a severa
Agravamiento o la evitación de la actividad física de rutina
Durante el dolor de cabeza náuseas y / o sensibilidad a la luz y al sonido
No mejor explicado por otro diagnóstico ICHD-3
Terrible dolor de cabeza
Dolor orbital, supraorbital y / o temporal unilateral severo
`` Como un picahielo apuñalándome el ojo ''
El dolor dura 15-180 minutos
Al menos uno de los siguientes en el lado de dolor de cabeza:
Inyección conjuntival
Sudoración facial
Lagrimación
Miosis
Congestión nasal
Ptosis
Rinorrea
Edema de párpado
Historia de dolores de cabeza similares en el pasado
Cefalea tensional
Dolor de dolor de cabeza acompañado por dos de los siguientes:
Calidad de prensado / ajuste (no pulsante)
`` Se siente como una banda alrededor de mi cabeza ''
Ubicación bilateral
No se ve agravado por la actividad física de rutina
El dolor de cabeza debe estar ausente:
Náuseas o vómitos
Fotofobia y fonofobia (una u otra pueden estar presentes)
Historia de dolores de cabeza similares en el pasado
Dolor de cabeza de rebote
Dolor de cabeza que ocurre aproximadamente 15 días al mes en un paciente con un trastorno de dolor de cabeza preexistente
Uso excesivo regular durante> 3 meses de uno o más medicamentos que se pueden tomar para el tratamiento agudo y / o sintomático del dolor de cabeza
Debido a la sobreutilización / abstinencia de medicamentos
No mejor explicado por otro diagnóstico ICHD-3
Fuentes
Alexander G. Reeves, A. y Swenson, R. Trastornos del sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
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nanfoundation.org/neurologic-disorders/epilepsy/what-is-epilepsy
en.wikipedia.org/wiki/Cortical_homúnculo
Iglesia, Archibald. Enfermedades nerviosas y mentales. WB Saunders Co., 1923.
Aguja de diagnóstico EMG
MUPS polifásico
Bloques de potencial completo
Positive Sharp Waves
Hallazgos anormales
