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Los cannabinoides

Volver Clínica Cannabinoides. Las plantas son medicina y, a medida que la investigación continúa con estas medicinas alternativas, hay más información disponible sobre opciones médicas para diversas dolencias, afecciones, enfermedades, trastornos, etc. El quiropráctico Dr. Alex Jimenez investiga y aporta información sobre estos medicamentos en desarrollo, cómo pueden ayudar a los pacientes, lo que pueden hacer y lo que no pueden hacer.

La planta de marihuana es la forma en que la mayoría conoce los cannabinoides. Es el cannabinoide más reconocido tetrahidrocannabinol (THC), que es el compuesto que causa sentimientos de euforia.

Los científicos identificaron los cannabinoides solo en el cannabis. Sin embargo, una nueva investigación ha encontrado estas mismas cualidades medicinales en muchas plantas, como la pimienta negra, el brócoli, las zanahorias, el clavo, la equinácea y el ginseng.

Estas verduras o especias no te drogarán, pero comprender cómo estas diferentes plantas afectan el cuerpo humano puede conducir a descubrimientos vitales para la salud.


Una mirada más profunda al síndrome metabólico | El Paso, TX (2021)

Una mirada más profunda al síndrome metabólico | El Paso, TX (2021)

En el podcast de hoy, el Dr. Alex Jimenez, la entrenadora de salud Kenna Vaughn, la editora en jefe Astrid Ornelas discuten sobre el síndrome metabólico desde un punto de vista diferente, así como diferentes nutracéuticos para combatir la inflamación.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Bienvenidos, chicos, bienvenidos al podcast del Dr. Jiménez y tripulación. Estamos discutiendo el síndrome metabólico de hoy, y lo discutiremos desde un punto de vista diferente. Le brindaremos excelentes y útiles consejos que pueden tener sentido y que se pueden hacer fácilmente en casa. El síndrome metabólico es un concepto muy vasto. Contiene cinco problemas principales. Tiene niveles altos de glucosa en sangre, tiene medidas de grasa abdominal, tiene triglicéridos, tiene problemas de HDL y tiene prácticamente todo un conglomerado de dinámicas que deben medirse en toda la razón por la que hablamos del síndrome metabólico porque afecta mucho a nuestra comunidad. mucho. Entonces, vamos a discutir estos problemas particulares y cómo podemos solucionarlos. Y darte la posibilidad de adaptar tu estilo de vida para que no acabes teniendo. Es uno de los trastornos más importantes que afectan a la medicina moderna en la actualidad, y mucho menos una vez que lo entendemos. Dondequiera que vaya, verá a muchas personas con síndrome metabólico. Y es parte de una sociedad, y eso es algo que también se ve en Europa. Pero en Estados Unidos, debido a que tenemos muchos alimentos y nuestros platos suelen ser más grandes, tenemos la capacidad de adaptar nuestros cuerpos de manera diferente simplemente por lo que comemos. Ningún trastorno cambiará tan rápido y rápido como un buen mecanismo y un buen protocolo para ayudarlo con los trastornos metabólicos y el síndrome metabólico. Habiendo dicho eso, hoy tenemos un grupo de individuos. Tenemos a Astrid Ornelas y Kenna Vaughn, quienes discutirán y agregarán información para ayudarnos en el proceso. Ahora, Kenna Vaughn es nuestra entrenadora de salud. Ella es la que trabaja en nuestra oficina; cuando soy médico en ejercicio en medicina física y cuando trabajo con personas uno a uno, tenemos otras personas que trabajan con problemas y necesidades dietéticas. Mi equipo aquí es muy, muy bueno. También contamos con nuestro investigador clínico superior y el individuo que cura gran parte de nuestra tecnología y está a la vanguardia de lo que hacemos y nuestras ciencias. Es la señora Ornelas Sra. Ornelas o Astrid, como la llamamos, es un gueto con el conocimiento. Se pone desagradable con la ciencia. Y es realmente, realmente donde estamos. Hoy en día, vivimos en un mundo en el que la investigación llega y sale del NCBI, que es el repositorio o PubMed, en el que la gente puede ver que usamos esta información y usamos lo que funciona y lo que lo hace. No toda la información es precisa en PubMed porque tienes diferentes puntos de vista, pero es casi como un dedo en el pulso cuando tenemos nuestro dedo adentro. Podemos ver las cosas que lo afectan. Con ciertas palabras clave y ciertas alertas, se nos notifica de cambios, digamos, problemas de azúcar en la dieta o problemas de triglicéridos con problemas de grasa, cualquier cosa sobre trastornos metabólicos. Podemos idear un protocolo de tratamiento adaptado en vivo de médicos e investigadores y doctores en todo el mundo casi instantáneamente, literalmente, incluso antes de que se publiquen. Por ejemplo, hoy es el 1 de febrero. No lo es, pero obtendremos resultados y estudios presentados por el National Journal of Cardiology que se publicarán en marzo si eso tiene sentido. Entonces, esa información está recién salida de la prensa, y Astrid nos ayuda a resolver estas cosas y ve: "Oye, ya sabes, encontramos algo realmente interesante y algo para ayudar a nuestros pacientes" y dice que la N es igual a uno, que es paciente- doctor es igual a uno. Paciente y terapeuta a la par que no hacemos protocolos específicos para todos en general. Hacemos protocolos específicos para cada persona a medida que avanzamos en el proceso. Entonces, mientras hacemos esto, el viaje para comprender el síndrome metabólico es muy dinámico y muy profundo. Podemos comenzar con solo mirar a alguien a los análisis de sangre, hasta los cambios en la dieta, los cambios metabólicos, hasta la actividad celular que está trabajando activamente. Medimos problemas con BIA y BMI, lo que hemos hecho con podcasts anteriores. Pero también podemos entrar en el nivel, la genómica y el cambio de los cromosomas y los telómeros en los cromosomas, que podemos afectar con nuestra dieta. DE ACUERDO. Todos los caminos conducen a las dietas. Y lo que digo de alguna manera extraña, todos los caminos conducen a batidos, está bien, batidos. Porque cuando miramos los batidos, observamos los componentes de los batidos y creamos dinámicas que son habilidades para cambiar ahora. Lo que busco es cuando busco tratamientos, miro las cosas que mejoran la vida de las personas, y ¿cómo podemos hacer esto? Y para todas esas madres, entienden que puede que no se den cuenta de que hacen esto, pero una madre no se despierta diciendo, le voy a dar comida a mi hijo. No, ella está haciendo un lavado mental de traer toda la cocina porque quiere infundir la mejor nutrición para su hijo y ofrecer el mejor tipo de opciones para que su bebé pase por el mundo o la guardería o la escuela primaria, hasta la secundaria, hasta la escuela secundaria para que el niño pueda desarrollarse bien. Nadie sale pensando que le voy a dar a mi hijo solo chatarra y. Y si ese es el caso, bueno, probablemente no sea una buena crianza. Pero no hablaremos bien de eso; hablaremos de una buena nutrición y de adaptar esas cosas. Así que me gustaría presentarle a Kenna ahora mismo. Y discutirá un poco de lo que hacemos cuando veamos a alguien con trastornos metabólicos y nuestro enfoque. Entonces, a medida que pasa por eso, podrá comprender cómo evaluamos y evaluamos a un paciente y cómo lo incorporamos para que podamos comenzar a tener un poco de control sobre ese individuo.

 

Kenna Vaughn: Está bien. Primero, solo quiero hablar un poco más sobre los batidos. Soy mamá, así que por la mañana las cosas se vuelven locas. Nunca tienes tanto tiempo como crees, pero necesitas esos nutrientes y tus hijos también. Entonces me encantan los batidos. Son superrápidos. Obtienes todo lo que necesitas. Y la mayoría de la gente piensa que cuando está comiendo, está comiendo para llenar su estómago, pero está comiendo para llenar sus células. Tus células son las que necesitan esos nutrientes. Eso es lo que te lleva con la energía, el metabolismo, todo eso. Así que esos batidos son una opción estupenda que les damos a nuestros pacientes. Incluso tenemos un libro con 150 recetas de batidos que son excelentes para combatir el envejecimiento, ayudar a la diabetes, reducir el colesterol, controlar la inflamación y cosas por el estilo. Así que es un recurso que les damos a nuestros pacientes. Pero tenemos muchas otras opciones para los pacientes que ingresan con una enfermedad metabólica.

 

Dr. Alex Jiménez DC *:  Antes de que entres, Kenna. Permítanme agregar que lo que he aprendido es que tenemos que hacerlo simple. Tenemos que llevarnos a casa o para llevar. Y lo que estamos tratando de hacer es brindarle las herramientas que pueden ayudarlo en ese proceso. Y te llevaremos a la cocina. Vamos a agarrarlo de la oreja, por así decirlo, y le mostraremos las áreas donde debemos mirar. Entonces Kenna está a punto de darnos la información en términos de licuados que nos ayudarán con los cambios dietéticos que podemos brindar a nuestras familias y cambiar su desastre metabólico que afecta a tanta gente llamado síndrome metabólico. Adelante.

 

Kenna Vaughn: Bien, como decía con esos batidos. Una cosa que debes agregar a tu batido es que lo que me encanta agregar al mío es espinaca. La espinaca es una excelente opción porque le da a su cuerpo más nutrientes. Está recibiendo una porción extra de verduras, pero no puede saborearla, especialmente cuando se cubre con la dulzura natural que se encuentra en las frutas. Así que esa es una gran opción cuando se trata de batidos. Pero otra cosa que estaba mencionando el Dr. Jiménez es otras cosas en la cocina. Así que hay otros sustitutos que queremos que nuestros pacientes utilicen e implementen. Puede comenzar poco a poco y hará una gran diferencia simplemente cambiando los aceites con los que está cocinando. Y comenzará a ver una mejora en sus articulaciones, sus hijos y todos mejorarán inmensamente. Entonces, una cosa que queremos que nuestros pacientes usen es esos aceites, como el aceite de aguacate, aceite de coco y… ¿aceite de oliva? Aceite de oliva. Sí, gracias, Astrid.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Eso fue aceite de oliva. Esa era Astrid en el fondo. Estamos sacando los hechos de manera excelente y continuamos.

 

Kenna Vaughn: Cuando los cambia, su cuerpo descompone las cosas de manera diferente con esas grasas insaturadas. Entonces esa es solo otra opción que tienes en esa cocina además de hacer esos batidos. Pero como dije antes, me refiero a lo rápido, lo fácil y lo simple. Es mucho más fácil cambiar su estilo de vida cuando tiene todo un equipo a su alrededor. Y cuando es fácil, no lo hace. No querrás salir y hacer que todo sea muy difícil porque las posibilidades de que te ciñas a ello no son muy altas. Entonces, una cosa que queremos hacer es asegurarnos de que todo lo que les brindamos a nuestros pacientes sea fácil de hacer y que sea posible para la vida cotidiana.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Soy muy visual. Entonces, cuando voy a la cocina, me gusta hacer que mi cocina se parezca a la cocina o como la llamen en Italia, la cucina y yo tenemos tres botellas allí, y una de aceite de aguacate. Tengo el de aceite de coco, y tengo el aceite de oliva allí mismo. Allí hay botellas grandes. Los hacen bonitos y se ven toscanos. Y, ya sabes, no me importa si es un huevo, no me importa. A veces, incluso cuando estoy tomando mi café, tomo el de aceite de coco, lo vierto y me preparo un java con aceite de coco. Entonces, sí, adelante.

 

Kenna Vaughn: Iba a decir que también es una gran opción. Entonces bebo té verde, y también agrego aceite de coco en ese té verde para ayudar a impulsar todo y darle a mi cuerpo otra dosis de los ácidos grasos que queremos.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Tengo una pregunta para ti cuando tomas tu café así; cuando tienes el aceite, ¿lubrica tus labios?

 

Kenna Vaughn: Hace un poquito. Así que también es como un lápiz labial.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Sí lo hace. Es como, Oh, me encanta. OK, adelante.

 

Kenna Vaughn: Sí, también tengo que revolver un poco más para asegurarme de que todo salga bien. Sí. Y luego otra cosa, simplemente hablando de algo que nuestros pacientes pueden hacer en casa, hay toneladas de opciones diferentes para comer pescado. Aumentar la buena ingesta de pescado a lo largo de la semana también ayudará. Y solo porque el pescado proporciona tantas cosas maravillosas como los omegas, sé que Astrid también tiene más información sobre los omegas.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Tengo una pregunta antes de que Astrid entre. Sabes, mira, cuando hablamos de carbohidratos, gente, ¿es lo que es un carbohidrato? Oh, la gente dice una manzana, un plátano, barras de chocolate y todo tipo de cosas que la gente puede recitar con carbohidratos o proteínas. Pollo, ternera, lo que sea que puedan irritar. Pero una de las cosas que encontré con las que la gente tiene dificultades es ¿qué son las grasas buenas? Quiero cinco. Dame diez grasas buenas por un millón de dólares. Dame diez grasas buenas como la manteca de cerdo, como la carne. No, de esto es de lo que estamos hablando. Porque el simple hecho de que usemos y le agregaremos más relativamente malo será el aceite de aguacate. Aceite de oliva. ¿Es aceite de coco? Podemos usar cosas como aceites de mantequilla, diferentes tipos de márgenes, y no márgenes, sino tipos de mantequilla que provienen, ya sabes, de vacas alimentadas con pasto. Básicamente podemos quedarnos sin cremas, ya sabes, cremas no lácteas, cremas muy específicas, esas que se nos acaban, ¿verdad? Realmente rápido. Entonces es como, ¿qué más es grasa, verdad? Y luego lo buscamos. Entonces una de las mejores formas de hacerlo es que no siempre vamos a poner crema encima o nuestra mantequilla encima, que por cierto, algunos cafés que tienen, le ponen mantequilla y la licúan, y hacen un pequeño éxito de Java fantástico. Y todos vienen con su poco de jengibre y aceites y su café y hacen un espresso del cielo, ¿verdad? Entonces, ¿qué más podemos hacer?

 

Kenna Vaughn: Podemos, como dije, agregar esos peces, lo que ayudará a dar a nuestros cuerpos más de esos omegas. Y luego también podemos hacer más vegetales morados, y esos le proporcionarán a su cuerpo más antioxidantes. Así que esa es una buena opción cuando se trata de la tienda de comestibles. Una regla general que me encanta y que escuché hace mucho tiempo es que no comprar en los pasillos es intentar comprar en los bordes porque en los bordes es donde encontrarás todos esos productos frescos y todas esas carnes magras. Es cuando comienzas a adentrarte en esos pasillos, y ahí es donde vas a comenzar a encontrar, ya sabes, el cereal, esos carbohidratos malos, esos carbohidratos simples que la dieta estadounidense ha llegado a amar pero que no necesariamente necesita. ¿Las Oreos?

 

Kenna Vaughn: Sí.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: El pasillo de dulces que todo niño conoce. OK sí. 

 

Kenna Vaughn: Así que ese es solo otro gran punto. Entonces, cuando vengas a nuestra oficina, si estás sufriendo de síndrome metabólico o simplemente cualquier cosa en general, hacemos tus planes súper personalizados y te damos muchos consejos. Escuchamos su estilo de vida porque lo que funciona para una persona puede no funcionar para otra. Por lo tanto, nos aseguramos de brindarle información con la que sabemos que tendrá éxito y brindar educación porque esa es otra gran parte de la misma.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Todos los caminos conducen a la cocina, ¿eh? ¿Derecha? Ellos si. Bien, vamos a acercarnos precisamente a la grasa y los nutracéuticos. Quiero darle una idea de qué tipo de nutracéuticos son apropiados para nosotros porque queremos desglosar estos cinco problemas que afectan el síndrome metabólico que discutimos. ¿Cuáles son los cinco chicos? Sigamos adelante y pongamos en marcha. Es un nivel alto de azúcar en la sangre, ¿verdad?

 

Kenna Vaughn: Glucosa en sangre alta, HDL bajo, que será el colesterol bueno que todo el mundo necesita. Si. Y será la presión arterial alta, que no se considera alta según el estándar de un médico, pero se considera elevada. Entonces eso es otra cosa; queremos asegurarnos de que se trata de un síndrome metabólico, no de una enfermedad metabólica. Entonces, si vas al médico y tu presión arterial es de 130 sobre ochenta y cinco, ese es un indicador. Sin embargo, es posible que su proveedor no necesariamente diga que su presión arterial es muy alta. 

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Ninguno de estos trastornos aquí por sí mismos son estados clínicos e, individualmente, son simplemente cosas. Pero si combina los cinco, tiene síndrome metabólico y no se siente muy bien, ¿verdad?

 

Astrid Ornelas: Sí, sí.

 

Kenna Vaughn: Otro será el exceso de peso alrededor del abdomen y los triglicéridos más altos.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Fácil de ver. Puedes ver cuando alguien tiene una barriga que cuelga como una fuente, ¿verdad? Entonces podemos ver que a veces puedes ir a restaurantes italianos y ver al gran cocinero. Y a veces tengo que decirte, a veces es solo, ya sabes, hablamos con el chef Boyardee que no era un tipo delgado. Creo que el Chef Boyardee, ¿sabes qué? Y el tipo de Pillsbury, ¿verdad? Bueno, no fue muy saludable, ¿verdad? Ambos sufren de síndrome metabólico desde el principio. Así que es fácil de ver. Entonces, estas son las cosas en las que vamos a reflexionar. Astrid repasará algunos nutracéuticos, vitaminas y algunos alimentos que podemos mejorar. Así que aquí está Astrid, y aquí está nuestra curadora científica. Pero aquí está Astrid, adelante.

 

Astrid Ornelas: Sí, supongo que antes de entrar en los nutracéuticos, quiero dejar algo claro. Como si estuviéramos hablando del síndrome metabólico. El síndrome metabólico no es, y supongo que per se, una enfermedad o un problema de salud en sí mismo. El síndrome metabólico es un conjunto de afecciones que pueden aumentar el riesgo de desarrollar otros problemas de salud como diabetes, accidente cerebrovascular y enfermedades cardíacas. Debido a que el síndrome metabólico no es, ya sabes, un problema de salud real en sí mismo, lo es más este grupo, esta colección de otras condiciones, de otros problemas que pueden convertirse en problemas de salud mucho peores. Solo por ese hecho, el síndrome metabólico no presenta síntomas aparentes en sí mismo. Pero, por supuesto, como estábamos hablando, cinco factores de riesgo son básicamente los que discutimos: exceso de grasa en la cintura, presión arterial alta, azúcar en sangre alta, triglicéridos altos, HDL bajo y según los profesionales de la salud. Para los médicos e investigadores, usted sabe que tiene síndrome metabólico si tiene tres de estos cinco factores de riesgo.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Si. Tres. Ahora, eso no significa que si lo tiene, tenga síntomas. Como veo, fue evidente en. Pero tengo que decirte en mi experiencia cuando alguien tiene más de tres o tres. Están empezando a sentirse horribles. No se sienten bien. Simplemente sienten que, ya sabes, la vida no es buena. Solo tienen un mono. No se ven bien. Entonces, y no los conozco, tal vez. Pero su familia sabe que no se ven bien. Como si mamá no se viera bien. Papá se ve bien.

 

Astrid Ornelas: Sí, sí. Y el síndrome metabólico, como dije, no tiene síntomas aparentes. Pero ya sabes, yo iba con uno de los factores de riesgo con la grasa de la cintura, y aquí es donde verás a las personas con lo que llamas el cuerpo en forma de manzana o pera, por lo que tienen un exceso de grasa alrededor del abdomen. Y aunque eso no se considera técnicamente un síntoma, es un factor que puede; Supongo que puede dar una idea a los médicos u otros profesionales de la salud de que esta persona que tiene prediabetes o diabetes. Y, ya sabes, tienen exceso de peso y obesidad. Podrían tener un mayor riesgo de síndrome metabólico y, por lo tanto, desarrollar, ya sabes, si no se trata, desarrollar otros problemas de salud como enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Supongo que con eso dicho; luego entraremos en el nutracéutico.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Amo esto, amo esto. Estamos obteniendo cosas buenas y algo de información.

 

Astrid Ornelas: Y supongo que con eso dicho, entraremos en los nutracéuticos. Algo así como, ¿cómo Kenna estaba hablando sobre cuál es la comida para llevar? Sabes, estamos aquí hablando de estos problemas de salud y estamos hablando del síndrome metabólico hoy. Pero, ¿cuál es la comida para llevar? ¿Qué podemos decirle a la gente? ¿Qué pueden llevarse a casa sobre nuestra charla? ¿Qué pueden hacer en casa? Así que aquí tenemos varios nutracéuticos, que he escrito varios artículos en nuestro blog y he examinado. 

 

Dr. Alex Jiménez DC *:  ¿Crees, Astrid? Si miras 100 artículos escritos en El Paso, al menos en nuestra área, todos fueron curados por alguien. Si. Está bien.

 

Astrid Ornelas: Si. Así que aquí tenemos varios nutracéuticos que han sido investigados. Los investigadores han leído todos estos estudios de investigación y han descubierto que pueden ayudar de alguna manera y de alguna forma a mejorar, ya sabes, el síndrome metabólico y estas enfermedades asociadas. Entonces, el primero que quiero discutir son las vitaminas B. Entonces, ¿qué son las vitaminas B? Estos son los que normalmente los puedes encontrar juntos. Puedes encontrarlos en la tienda. Los verá como vitaminas del complejo B. Verá como un frasco pequeño, y luego viene con varias de las vitaminas B. Ahora, ¿por qué menciono las vitaminas B para el síndrome metabólico? Entonces, una de las razones por las que los investigadores han descubierto que una de ellas, supongo, una de las causas del síndrome metabólico podría ser el estrés. Entonces, dicho esto, necesitamos tomar vitaminas B porque cuando nos estresamos cuando tenemos un día duro en el trabajo cuando tenemos, supongo que muchos de ustedes saben, muchas cosas estresantes en casa o con la familia, nuestro nerviosismo. El sistema utilizará estas vitaminas B para apoyar nuestra función nerviosa. Entonces, cuando tenemos mucho estrés, usaremos estas vitaminas, lo que aumenta el estrés; ya sabes, nuestro cuerpo producirá cortisol. Ya sabes, que tiene una función. Pero todos sabemos que demasiado cortisol, demasiado estrés, en realidad puede hacerlo. Puede ser perjudicial para nosotros. Puede aumentar nuestro riesgo de enfermedad cardíaca.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Sabes, como recuerdo cuando hicimos esto, todos los caminos conducen a la cocina en términos de recuperar la comida en tu cuerpo. Todos los caminos conducen a las mitocondrias cuando se trata del área de la avería. El mundo de la producción de energía ATP está rodeado y envuelto con nicotinamida, NADH, HDP, ATPS, ADP. Todas estas cosas tienen una conexión con la vitamina B de todo tipo. Entonces, las vitaminas B están en el motor de la turbina de las cosas que nos ayudan. Por lo tanto, tiene sentido que esta sea la parte superior de la vitamina y la más importante. Y luego tiene otros puntos finales aquí con niacina. ¿Qué pasa con la niacina? ¿Qué has notado allí?

 

Astrid Ornelas: Bueno, la niacina es otra vitamina B, ya sabes, hay varias vitaminas B. Por eso lo tengo ahí bajo su plural y niacina o vitamina B3, como es más conocido. Muchos son tan inteligentes. Muchos estudios de investigación han encontrado que la ingesta de vitamina B3 puede ayudar a reducir el colesterol LDL o el colesterol malo, ayudar a reducir los triglicéridos y aumentar el HDL. Y varios estudios de investigación han encontrado que la niacina, específicamente la vitamina B3, puede ayudar a aumentar el HDL en un 30 por ciento.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Increíble. Cuando miras NADP y NADH, estos son la N es la niacina, la nicotinamida. Entonces, en el compuesto bioquímico, la niacina es la que la gente ha sabido que cuando la tomas la buena o la que se supone que es, tienes esta sensación de rubor y te hace rascar toda tu parte del cuerpo, y se siente bueno cuando te rascas porque te hace sentir así. Bien, tan encantador. Y este enorme.

 

Astrid Ornelas: Si. Sí, y además, solo quiero resaltar un punto sobre las vitaminas B. Las vitaminas B son esenciales porque pueden ayudar a mantener nuestro metabolismo cuando comemos, ya sabes, carbohidratos y grasas, grasas buenas, por supuesto, y proteínas. Cuando el cuerpo pasa por el proceso de metabolismo, convierte estos carbohidratos, grasas y proteínas. Las proteínas se convierten en energía y las vitaminas B son los principales componentes encargados de hacerlo.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Los latinos, en nuestra población general, sabemos que siempre hemos oído hablar de la enfermera o de la persona que administra la inyección de vitamina B. Entonces escuchaste de esas cosas. Derecha. Porque estás deprimido, estás triste, ¿qué harían? Bueno, sabes qué les inyectaría B12, ¿verdad? ¿Cuáles son las vitaminas B, verdad? Y la persona salía como, Sí, y estaría emocionada, ¿verdad? Así que lo sabemos, y este es el elixir del pasado. Esos vendedores ambulantes, que tenían pociones y lociones, se ganaban la vida dando complejo de vitamina B. Las primeras bebidas energéticas se diseñaron por primera vez con un complejo B, ya sabes, envasado de ellas. Ahora aquí está el trato. Ahora que hemos aprendido que las bebidas energéticas causan tantos problemas, volvemos a los complejos B para ayudar mejor a las personas. Entonces, la siguiente vitamina que tenemos allí es aquella que tenemos la D, tenemos la vitamina D.

 

Astrid Ornelas: Sí, el siguiente del que quería hablar es la vitamina D. Así que hay varios estudios de investigación sobre la vitamina D y los beneficios, los beneficios de la vitamina D para el síndrome metabólico y cómo hablé sobre cómo las vitaminas B son beneficiosas para nuestro metabolismo. La vitamina D también es útil para nuestro metabolismo y puede ayudar a regular nuestro azúcar en sangre, esencialmente nuestra glucosa. Y eso en sí mismo es muy importante porque, como uno de los factores predisponentes del síndrome metabólico, la hiperglucemia. Y ya sabe, si tiene un nivel alto de azúcar en la sangre no controlado, puede llevar a, ya sabe, puede provocar prediabetes. Y si no se trata, puede provocar diabetes. Por lo tanto, los estudios de investigación también han encontrado que la vitamina D en sí misma también puede mejorar la resistencia a la insulina, que es más o menos una que puede conducir a la diabetes.

 

Dr. Alex Jiménez DC *:  Sabes, solo quería sacar la vitamina D que ni siquiera es una vitamina; es una hormona. Fue descubierto después de C por Linus Pauling. Cuando lo encontraron, siguieron nombrando la siguiente letra. Bien, ya que es una hormona, solo tienes que mirarla. Esta vitamina D en particular o esta hormona tocoferol. Básicamente, puede cambiar muchos problemas de metabolismo en su cuerpo. Estoy hablando literalmente de cuatrocientos a quinientos procesos diferentes que estamos encontrando. El año pasado fueron 400. Ahora somos casi otros 500 procesos bioquímicos que se ven afectados directamente. Bueno, tiene sentido. Mire, nuestro órgano más importante en el cuerpo es nuestra piel, y la mayoría de las veces, corríamos con una especie de ropa escasa y estábamos mucho al sol. Bueno, no teníamos razón para pensar que ese órgano en particular pueda producir una enorme cantidad de energías curativas, y la vitamina D lo hace. Es producido por la luz solar y activado. Pero el mundo de hoy, ya seamos armenios, iraníes, culturas diferentes en el norte, como Chicago, la gente no recibe tanta luz. Entonces, dependiendo de los cambios culturales y de las personas cerradas que viven y trabajan en estas luces fluorescentes, perdemos la esencia de la vitamina D y nos enfermamos gravemente. La persona que toma vitamina D es mucho más saludable, y nuestro objetivo es elevar la vitamina D, es una vitamina liposoluble y una que se incrusta en ella y se guarda en el hígado junto con la grasa en el cuerpo. Por lo tanto, puede aumentarlo lentamente a medida que lo toma, y ​​es difícil obtener niveles tóxicos, pero esos son alrededor de ciento veinticinco nanogramos por decilitro que son demasiado altos. Pero la mayoría de nosotros corremos entre 10 y 20, lo cual es bajo. Entonces, en esencia, al aumentar eso, verás que se producirán los cambios en el azúcar en la sangre de los que Astrid está hablando. ¿Cuáles son algunas de las cosas que notamos, particularmente la vitamina D? ¿Cualquier cosa?

 

Astrid Ornelas: Quiero decir, volveré a la vitamina D en un momento; Primero quiero discutir algunos de los otros nutracéuticos. está bien. Pero prácticamente la vitamina D es beneficiosa porque ayuda a mejorar su metabolismo y ayuda a mejorar su resistencia a la insulina, al menos hacia el síndrome metabólico.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: ¿Qué tal el calcio?

 

Astrid Ornelas: Entonces, el calcio va de la mano con la vitamina D, y lo que quería hablar con la vitamina D y el calcio juntos. A menudo pensamos en estos cinco factores que mencionamos antes que podrían causar un síndrome metabólico. Aún así, hay, ya sabes, si quieres pensar en ello, ¿cuáles son las causas subyacentes de muchos de estos factores de riesgo? Y como, ya sabes, la obesidad, un estilo de vida sedentario, personas que no hacen ejercicio o actividad física. Una de las cosas que puede predisponer a una persona o aumentar su riesgo de síndrome metabólico. Déjame poner el escenario. ¿Qué pasa si una persona tiene una enfermedad de dolor crónico? ¿Qué pasa si tienen algo como fibromialgia? Están constantemente en dolor. No quieren moverse, por lo que no quieren hacer ejercicio. No quieren agravar estos síntomas. A veces, algunas personas tienen dolor crónico o cosas como fibromialgia. Vayamos un poco más básico. Algunas personas simplemente tienen dolor de espalda crónico y no quieren hacer ejercicio. Así que no estás eligiendo como si algunas de estas personas no eligen estar inactivas porque quieren. Algunas de estas personas tienen dolor legítimo, y hay varios estudios de investigación, y esto es lo que iba a vincular en vitamina D y calcio con esa vitamina D y calcio. Sabes, podemos, puedes tomarlos juntos. Pueden ayudar a mejorar el dolor crónico en algunas personas.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Increíble. Y todos sabemos que el calcio es una de las causas de los espasmos musculares y relajantes. Un montón de razones. Vamos a profundizar en cada uno de estos. Vamos a tener un podcast solo sobre la vitamina D y los problemas del calcio porque podemos profundizar. Vamos a profundizar, y vamos a llegar hasta el genoma. El genoma es la genómica, que es la ciencia de comprender cómo la nutrición y los genes bailan juntos. Así que vamos a ir allí, pero estamos como si estuviéramos penetrando lentamente en este proceso porque tenemos que tomar la historia con calma. ¿Qué pasa ahora?

 

Astrid Ornelas: A continuación, tenemos omega 3, y quiero resaltar específicamente que estamos hablando de omega 3 con EPA, no con DHA. Entonces, estos son EPA, que es el que se enumera allí, y DHA. Son dos tipos esenciales de omega 3. Esencialmente, ambos son muy importantes, pero varios estudios de investigación y también he escrito artículos sobre esto han encontrado que supongo que tomar omega 3 específicamente con EPA, es simplemente más superior en sus beneficios que el DHA. Y cuando hablamos de los omega 3, estos se pueden encontrar en el pescado. La mayoría de las veces, desea tomar omega 3; los ves en forma de aceite de pescado. Y esto se remonta a lo que Kenna discutió antes, como seguir una dieta mediterránea, que se enfoca principalmente en comer mucho pescado. Aquí es donde obtiene su ingesta de omega 3, y los estudios de investigación han encontrado que los omega 3 en sí mismos pueden ayudar a promover la salud del corazón y pueden ayudar a reducir el colesterol malo a su LDL. Y estos también pueden mejorar nuestro metabolismo, al igual que la vitamina D.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Quiero seguir adelante y cubrir todas estas cosas bajo el hecho de que también estamos mirando, y cuando estamos lidiando con el síndrome metabólico, estamos lidiando con la inflamación. Se conocen inflamación y omegas. Entonces, lo que tenemos que hacer es resaltar el hecho de que los omegas han estado en la dieta estadounidense, incluso en la dieta de una abuela. Y luego, como una vez más, escuchamos en el día en que la abuela o la bisabuela te daban aceite de hígado de bacalao. Bueno, el pescado con mayor contenido de omega es el arenque, que tiene alrededor de 800 miligramos por porción. El bacalao es el siguiente cuando ronda los 600. Pero debido a la disponibilidad, la tarjeta está mucho más disponible en ciertas culturas. Entonces, todos tomarían aceite de hígado de bacalao, y te harían cerrar la nariz y beberlo, y sabían que estaba correlacionado. Pensarían que es un buen lubricante. Aún así, era un antiinflamatorio específicamente para las personas y, por lo general, las abuelas que sabían de este derecho ayudan con los intestinos, ayudan a la inflamación, ayudan a las articulaciones. Sabían toda la historia detrás de eso. Así que profundizaremos en los Omegas en nuestro podcast posterior. Tenemos otro que está aquí. Se llama berberina, ¿verdad? ¿Cuál es la historia de la berberina?

 

Astrid Ornelas: Bueno, prácticamente el siguiente conjunto de nutracéuticos que se enumeran aquí, berberina, glucosamina, condroitina, acetil L-carnitina, ácido alfa lipoico, ashwagandha, casi todos estos se han relacionado con lo que hablé antes sobre el dolor crónico y todo. de estos problemas de salud. Los enumeré aquí porque he escrito varios artículos. He leído varios estudios de investigación que los han cubierto en diferentes ensayos y en múltiples estudios de investigación con numerosos participantes. Y estos prácticamente han encontrado, ya sabes, este grupo de nutracéuticos aquí que se enumeran; estos también se han vinculado para ayudar a reducir el dolor crónico. Ya sabes, y como dije antes, como el dolor crónico, ya sabes, las personas que tienen fibromialgia o incluso, ya sabes, vayamos un poco más simples personas que tienen dolor de espalda, ya sabes, estas personas inactivas que tienen estilos de vida sedentarios simplemente debido a su dolor y pueden tener riesgo de síndrome metabólico. Muchos de estos estudios de investigación han encontrado que estos nutracéuticos en sí mismos también pueden ayudar a reducir el dolor crónico.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Creo que el nuevo se llama ácido alfa lipoico. Veo acetil L-carnitina. Vamos a tener a nuestro bioquímico residente en el siguiente podcast para profundizar en estos. Ashwagandha es un nombre fascinante. Ashwagandha. Dilo. Repitelo. Kenna, ¿puedes contarme un poco sobre ashwagandha y lo que hemos podido descubrir sobre ashwagandha? Debido a que es un nombre único y un componente que miramos, hablaremos más de él. Volveremos con Astrid en un segundo, pero voy a darle un pequeño descanso y dejar que Kenna me cuente un poco de ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Iba a agregar algo sobre esa berberina.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Bueno, volvamos a la berberina. Estos son berberina y ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: De acuerdo, también se ha demostrado que la berberina ayuda a disminuir el HB A1C en pacientes con desregulación del azúcar en la sangre, lo que volverá a todas las situaciones de prediabetes y diabetes tipo dos que pueden ocurrir en el cuerpo. De modo que también se ha demostrado que uno disminuye ese número para estabilizar el azúcar en sangre.

 

Dr. Alex Jiménez DC *:  Vamos a tomar una gran cantidad de berberina. Pero una de las cosas que hicimos en términos de síndrome metabólico definitivamente se ubicó en la lista principal aquí para el proceso. Entonces hay ashwagandha y berberine. Cuéntanos todo sobre ashwagandha. Además, ashwagandha es el indicado. Entonces, en términos de azúcar en sangre, el A1C es el cálculo del azúcar en sangre que le dice exactamente lo que hace el azúcar en sangre durante aproximadamente tres meses. La glicosilación de la hemoglobina se puede medir por los cambios moleculares que ocurren dentro de la hemoglobina. Es por eso que la hemoglobina A1C es nuestro marcador para determinar. Entonces, cuando ashwagandha y berberine se unen y usan esas cosas, podemos alterar el A1C, que es el tipo de tres meses como el trasfondo histórico de lo que está sucediendo. Hemos visto cambios en eso. Y esa es una de las cosas que hacemos ahora en términos de las dosis y lo que hacemos. Vamos a repasar eso, pero no hoy porque es un poco más complejo. Las fibras solubles también han sido un componente de las cosas. Entonces, ahora, cuando tratamos con fibras solubles, ¿por qué estamos hablando de fibras solubles? En primer lugar, es alimento para nuestros bichos, por eso tenemos que recordar que el mundo de los probióticos es algo que no podemos olvidar. Sin embargo, las personas deben comprender que los probióticos, ya sean las cepas de Lactobacillus o Bifidobacterium, ya sea en el intestino delgado, el intestino grueso, en las primeras etapas del intestino delgado, hay diferentes bacterias hasta el final para ver llegar al final. Así que llamémoslo el lugar donde salen las cosas. Hay bacterias en todas partes a diferentes niveles, y cada una tiene el propósito de descubrirlo. Hay vitamina E y té verde. Entonces, cuéntame, Astrid, sobre estas dinámicas en términos de té verde. ¿Qué notamos en lo que respecta al síndrome metabólico?

 

Astrid Ornelas: está bien. Entonces, el té verde tiene muchos beneficios, ¿sabes? Pero, ya sabes, a algunas personas no les gusta el té y a otras les gusta más el café, ¿sabes? Pero si quieres empezar a beber té, definitivamente lo sabes por sus beneficios para la salud. El té verde es un excelente lugar para comenzar y en términos de síndrome metabólico. Se ha demostrado que el té verde ayuda a mejorar la salud del corazón y puede ayudar a reducir estos factores de riesgo que pertenecen al síndrome metabólico. Puede ayudar, ya sabe, varios estudios de investigación que han encontrado que el té verde puede ayudar a reducir el colesterol, el colesterol malo y las LDL.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: ¿El té verde nos ayuda con la grasa de nuestro vientre?

 

Astrid Ornelas: Sí. Hay uno de los beneficios del té verde sobre el que he leído. Prácticamente uno de los por los que probablemente es más conocido es que el té verde puede ayudar a perder peso.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Oh Dios mío. Así que básicamente agua y té verde. Eso es, chicos. Eso es todo. Limitamos nuestras vidas que también son, quiero decir, nos olvidamos incluso de lo más poderoso. Se encarga de esos ROS, que son especies reactivas de oxígeno, nuestros antioxidantes u oxidantes en nuestra sangre. Entonces, básicamente, los aplasta y los saca y enfría su enfriamiento y previene incluso el deterioro normal que ocurre o el deterioro excesivo que ocurre en la descomposición del metabolismo normal, que es un subproducto que es ROS, las especies reactivas del oxígeno son salvajes, locas. oxidantes, que tenemos un nombre elegante para las cosas que las aplasta, las calma y las pone en el orden que llaman antioxidantes. Entonces, las vitaminas que son antioxidantes son A, E y C también lo son. Así que esas son herramientas potentes con las que nos enfrentamos a medida que reducimos el peso corporal. Liberamos muchas toxinas. Y a medida que el té verde empieza a chorrear, aplíquelos, los enfría y los desajusta. Adivina dónde está el otro órgano que ayuda con toda la producción de insulina, que son los riñones. Los riñones se lavan con té verde y luego también ayuda. Noté que una cosa que no has hecho, Astrid, son artículos sobre la cúrcuma, ¿verdad?

 

Astrid Ornelas: Oh, he escrito muchos artículos sobre la cúrcuma. Lo sé porque, de la lista que está ahí arriba, la cúrcuma y la curcumina son probablemente uno de mis nutracéuticos favoritos para hablar.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Sí, es como mordisquear una raíz y un par de veces.

 

Astrid Ornelas: Sí, tengo algunos en mi refrigerador ahora mismo.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Sí, tocas esa cúrcuma y puedes perder un dedo. ¿Qué le pasó a mi dedo? ¿Te acercaste a mi cúrcuma? La raíz, ¿verdad? Entonces. Entonces, cuéntenos un poco sobre las propiedades de la cúrcuma y la curcumina en términos de síndrome metabólico.

 

Astrid Ornelas: está bien. He hecho varios, ya sabes, muchos artículos sobre la cúrcuma y la curcumina. Y también hemos discutido eso antes, y varios de nuestros podcasts anteriores y la cúrcuma es que el amarillo amarillento podría parecer naranja a algunas personas, pero generalmente se lo conoce como una raíz amarilla. Y es muy popular en la cocina india. Es lo que es uno de los ingredientes principales que encontrarás en el curry. Y la curcumina, estoy bastante seguro de que algunos de ustedes han oído hablar de la curcumina o la cúrcuma, ¿saben? ¿Cual es la diferencia? Bueno, la cúrcuma es la planta que florece y es la raíz. Comemos la raíz de la cúrcuma, y ​​la curcumina es solo el ingrediente activo de la cúrcuma que le da un color amarillo.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Chicos, no dejaré que sus pacientes tengan disponible nada más que el mejor tipo de curcumina y productos de cúrcuma porque hay una diferencia. Algunos se producen literalmente, quiero decir, tenemos solventes, y con la forma en que sacamos las cosas y la curcumina y la cúrcuma o incluso cosas como la cocaína, tienes que usar un destilado. ¿OK? Y ya sea agua, acetona, benceno, OK, o algún tipo de subproducto, hoy sabemos que el benceno se usa para procesar muchos tipos de suplementos, y ciertas compañías usan benceno para aprovechar al máximo la cúrcuma. El problema es que el benceno produce cáncer. Así que debemos tener mucho cuidado con las empresas que utilizamos. Acetona, imagina eso. Por lo tanto, existen procesos para extraer la cúrcuma correctamente y que son beneficiosos. Entonces, al encontrar la cúrcuma adecuada, no todas las cúrcumas son iguales. Y esa es una de las cosas que tenemos que evaluar ya que tiene tantos productos en el mundo que se está volviendo realmente loco para tratar de procesar la cúrcuma y precisamente, incluso si es lo último que estamos discutiendo hoy sobre nuestro tema. Pero es una de las cosas más importantes de la actualidad. Ni siquiera entendemos la aspirina. Sabemos que funciona, pero aún no se ha dicho la magnitud total. Sin embargo, la cúrcuma está en el mismo barco. Estamos aprendiendo tanto al respecto que todos los días, todos los meses, se están realizando estudios sobre el valor de la cúrcuma en la dieta natural, por lo que Astris está sintonizada con el objetivo en ese sentido. Así que estoy seguro de que nos traerá más de eso, ¿verdad?

 

Astrid Ornelas: Sí, por supuesto. 

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Así que creo que lo que podemos hacer hoy es cuando miramos esto, me gustaría preguntarle a Kenna, cuando miramos un síndrome metabólico a partir de las presentaciones de síntomas o incluso de los estudios de laboratorio. La confianza de saber que N es igual a uno es uno de los componentes esenciales que tenemos ahora en la medicina funcional y las prácticas de bienestar funcional que muchos médicos de medicina física están haciendo en su ámbito de práctica. Porque en los problemas metabólicos, no se puede eliminar el metabolismo del cuerpo. ¿El metabolismo ocurre en un problema de espalda? Notamos una correlación con lesiones de espalda, dolor de espalda, problemas de espalda, trastornos crónicos de rodilla, trastornos musculoesqueléticos crónicos de las articulaciones y síndrome metabólico. Así que no podemos burlarnos de eso. Así que cuéntanos un poco, Kenna, mientras cerramos hoy un poco de lo que un paciente puede esperar cuando venga a nuestra oficina, y se les pone como un "Vaya, tienes síndrome metabólico". Entonces boom, ¿cómo lo manejamos?

 

Kenna Vaughn: Queremos conocer sus antecedentes porque, como dijiste, todo está conectado; todo está en profundidad. Hay detalles que queremos conocer todos para poder hacer ese plan personalizado. Así que una de las primeras cosas que hacemos es un cuestionario muy extenso de Living Matrix, y es una gran herramienta. Lleva un poco de tiempo, pero nos da mucha información sobre el paciente, lo cual es genial porque nos permite, como dije, profundizar y descubrir, ya sabes, traumas que podrían haber sucedido y que están provocando inflamación. , que, como decía Astrid, lleva ese estilo de vida sedentario, que luego conduce a este síndrome metabólico o simplemente por ese camino. Entonces, una de las primeras cosas que hacemos es hacer ese extenso cuestionario, y luego nos sentamos y hablamos con ustedes uno a uno. Formamos un equipo y te hacemos parte de nuestra familia porque estas cosas no son fáciles de hacer solo, por lo que el mayor éxito es cuando tienes esa familia unida y tienes ese apoyo, y tratamos de ser eso por usted.

 

Dr. Alex Jiménez DC *: Tomamos esta información y nos dimos cuenta de que era muy compleja hace cinco años. Fue un desafío. 300 Cuestionario de 300 páginas. Hoy tenemos un software que podemos descifrar. Está respaldado por el IFM, el Instituto de Medicina Funcional. El Instituto de Medicina Funcional tuvo su origen en la última década y se hizo muy popular, entendiendo a la persona en su totalidad como individuo. No se puede separar un globo ocular de un tipo de cuerpo, ya que no se puede separar el metabolismo de todos los efectos que tiene. Una vez que ese cuerpo y ese alimento, ese nutracéutico ese nutriente ingresa a nuestro cuerpo. Al otro lado de nuestra boca están estas pequeñas cosas llamadas cromosomas. Están girando y batiendo, y están creando enzimas y proteínas basadas en lo que les damos de comer. Para saber qué está pasando, tenemos que hacer un cuestionario elaborado sobre la espiritualidad del cuerpo mental. Trae la mecánica de la digestión normal, cómo funciona el entrelazamiento y cómo ocurre la experiencia de vida en general en el individuo. Entonces, cuando tomamos en consideración a Astrid y Kenna juntas, pensamos en el mejor enfoque y tenemos un proceso a medida para cada persona. Lo llamamos IFM uno, dos y tres, que son preguntas complejas que nos permiten brindarle una evaluación detallada y un desglose preciso de dónde puede estar la causa y los nutracéuticos los nutrientes nutrientes en los que nos enfocamos. Lo empujamos en la dirección correcta hacia el lugar donde importa en la cocina. Terminamos enseñándote a ti y a los miembros de tu familia cómo alimentarte para que puedas ser bueno con esos genomas genéticos, que eres, como siempre digo, ontogenia, recapitula la filogenia. Somos quienes somos del pasado para la gente, y esas personas tienen un hilo entre nosotros y mi pasado, y todos aquí son el pasado. Y esa es nuestra genética, y nuestra genética responde al medio ambiente. Entonces, ya sea que vaya al sur rápido o expuesto o predispuesto, vamos a discutir eso, y pronto ingresaremos al mundo de la genómica en este proceso a medida que profundicemos en el proceso del síndrome metabólico. Así que les agradezco a todos por escucharnos y sé que pueden ser contactados aquí, y les dejarán el número. Pero tenemos a Astrid aquí que está investigando. Contamos con un equipo formado por muchas personas que pueden brindarle la mejor información que se aplique a usted; N es igual a uno. Tenemos a Kenna aquí que siempre está disponible y estamos aquí cuidando a la gente en nuestra hermosa y pequeña ciudad de El Paso. Así que gracias de nuevo y esperamos el siguiente podcast, que probablemente estará dentro de las próximas dos horas. Es una broma. Está bien, adiós, chicos. 

Cambios cerebrales asociados con el dolor crónico

Cambios cerebrales asociados con el dolor crónico

El dolor es la respuesta natural del cuerpo humano a una lesión o enfermedad, y a menudo es una advertencia de que algo anda mal. Una vez que el problema se cura, generalmente dejamos de experimentar este síntoma doloroso, sin embargo, ¿qué sucede cuando el dolor continúa mucho después de que la causa desaparezca? Dolor crónico se define médicamente como dolor persistente que dura de 3 a 6 meses o más. El dolor crónico es sin duda una condición desafiante para vivir, que afecta todo, desde los niveles de actividad del individuo y su capacidad para trabajar, así como sus relaciones personales y condiciones psicológicas. Pero, ¿sabe que el dolor crónico también puede estar afectando la estructura y la función de su cerebro? Resulta que estos cambios cerebrales pueden llevar a un deterioro cognitivo y psicológico.

 

El dolor crónico no solo influye en una región singular de la mente; de ​​hecho, puede dar lugar a cambios en numerosas áreas esenciales del cerebro, la mayoría de las cuales están involucradas en muchos procesos y funciones fundamentales. Varios estudios de investigación a lo largo de los años han encontrado alteraciones en el hipocampo, junto con la reducción de la materia gris de la corteza prefrontal dorsolateral, la amígdala, el tallo cerebral y la corteza insular derecha, por nombrar algunos, asociados con el dolor crónico. Un desglose de algunas de las estructuras de estas regiones y sus funciones relacionadas podría ayudar a poner estos cambios cerebrales en contexto, para muchas personas con dolor crónico. El propósito del siguiente artículo es demostrar y discutir los cambios cerebrales funcionales y estructurales asociados con el dolor crónico, particularmente en el caso en que estos probablemente no reflejen daño ni atrofia.

 

Los cambios cerebrales estructurales en el dolor crónico no reflejan probablemente daño ni atrofia

 

Resumen

 

El dolor crónico parece estar asociado con la reducción de la materia gris del cerebro en áreas atribuibles a la transmisión del dolor. Los procesos morfológicos que subyacen a estos cambios estructurales, probablemente después de la reorganización funcional y la plasticidad central en el cerebro, siguen sin estar claros. El dolor en la osteoartritis de cadera es uno de los pocos síndromes de dolor crónico que son principalmente curables. Investigamos a 20 pacientes con dolor crónico debido a coxartrosis unilateral (edad media 63.25 a 9.46 (DE) años, 10 mujeres) antes de la cirugía endoprótesis de la articulación de la cadera (estado de dolor) y monitorizamos los cambios estructurales cerebrales hasta 1 año después de la cirugía: 6-8 semanas , 12-18 semanas y 10-14 meses cuando esté completamente libre de dolor. Los pacientes con dolor crónico debido a coxartrosis unilateral tenían significativamente menos materia gris en comparación con los controles en la corteza cingulada anterior (ACC), la corteza insular y el opérculo, la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) y la corteza orbitofrontal. Estas regiones funcionan como estructuras multi-integradoras durante la experiencia y la anticipación del dolor. Cuando los pacientes estaban libres de dolor después de la recuperación de la cirugía endoprótesis, se encontró un aumento de materia gris en casi las mismas áreas. También encontramos un aumento progresivo de la materia gris del cerebro en la corteza premotora y el área motora suplementaria (SMA). Concluimos que las anomalías de la materia gris en el dolor crónico no son la causa, sino secundarias a la enfermedad y, al menos en parte, se deben a cambios en la función motora y la integración corporal.

 

Introducción

 

La evidencia de reorganización funcional y estructural en pacientes con dolor crónico respalda la idea de que el dolor crónico no solo debe conceptualizarse como un estado funcional alterado, sino también como una consecuencia de la plasticidad cerebral funcional y estructural [1], [2], [3], [4], [5], [6]. En los últimos seis años, se publicaron más de 20 estudios que demuestran cambios cerebrales estructurales en 14 síndromes de dolor crónico. Una característica sorprendente de todos estos estudios es el hecho de que los cambios en la materia gris no se distribuyeron al azar, sino que ocurren en áreas cerebrales definidas y funcionalmente altamente específicas, es decir, la participación en el procesamiento nociceptivo supraespinal. Los hallazgos más destacados fueron diferentes para cada síndrome de dolor, pero se superpusieron en la corteza cingulada, la corteza orbitofrontal, la ínsula y la protuberancia dorsal [4]. Otras estructuras comprenden el tálamo, la corteza prefrontal dorsolateral, los ganglios basales y el área del hipocampo. Estos hallazgos a menudo se discuten como atrofia celular, lo que refuerza la idea de daño o pérdida de materia gris cerebral [7], [8], [9]. De hecho, los investigadores encontraron una correlación entre la disminución de la materia gris del cerebro y la duración del dolor [6]. Pero la duración del dolor también está relacionada con la edad del paciente, y la disminución global, pero también regionalmente específica, de la materia gris, dependiente de la edad, está bien documentada [10]. Por otro lado, estos cambios estructurales también podrían ser una disminución del tamaño celular, fluidos extracelulares, sinaptogénesis, angiogénesis o incluso debido a cambios en el volumen sanguíneo [11], [4], [12]. Cualquiera que sea la fuente, para nuestra interpretación de tales hallazgos es importante ver estos hallazgos morfométricos a la luz de una gran cantidad de estudios morfométricos en la plasticidad dependiente del ejercicio, dado que se han demostrado repetidamente cambios estructurales del cerebro regionalmente específicos después del ejercicio cognitivo y físico [ 13].

 

No se entiende por qué solo una proporción relativamente pequeña de humanos desarrolla un síndrome de dolor crónico, considerando que el dolor es una experiencia universal. Surge la pregunta de si en algunos seres humanos una diferencia estructural en los sistemas centrales de transmisión del dolor puede actuar como una diátesis para el dolor crónico. Los cambios de materia gris en el dolor fantasma debido a la amputación [15] y la lesión de la médula espinal [3] indican que los cambios morfológicos del cerebro son, al menos en parte, una consecuencia del dolor crónico. Sin embargo, el dolor en la osteoartritis de cadera (OA) es uno de los pocos síndrome de dolor crónico que es principalmente curable, ya que el 88% de estos pacientes no sienten dolor después de la cirugía de reemplazo total de cadera (THR) [16]. En un estudio piloto hemos analizado diez pacientes con OA de cadera antes y poco después de la cirugía. Encontramos disminuciones de materia gris en la corteza cingulada anterior (ACC) y la ínsula durante el dolor crónico antes de la cirugía de THR y encontramos aumentos de materia gris en las áreas cerebrales correspondientes en la condición libre de dolor después de la cirugía [17]. Centrándonos en este resultado, ahora expandimos nuestros estudios investigando más pacientes (n? =? 20) después de una THR exitosa y monitoreamos los cambios estructurales del cerebro en cuatro intervalos de tiempo, hasta un año después de la cirugía. Para controlar los cambios en la materia gris debido a la mejora motora o la depresión, también administramos cuestionarios dirigidos a la mejora de la función motora y la salud mental.

 

Materiales y Métodos

 

Voluntariado

 

Los pacientes informados aquí son un subgrupo de 20 pacientes de 32 pacientes publicados recientemente que se compararon con un grupo de control sano de la misma edad y sexo [17], pero participaron en una investigación adicional de seguimiento de un año. Después de la cirugía, 12 pacientes abandonaron debido a una segunda cirugía endoprótesis (n? =? 2), enfermedad grave (n? =? 2) y retirada del consentimiento (n? =? 8). Esto dejó a un grupo de veinte pacientes con OA de cadera primaria unilateral (edad media 63.25-9.46 (DE) años, 10 mujeres) que fueron investigados cuatro veces: antes de la cirugía (estado de dolor) y nuevamente 6 y 8-12 semanas y 18 10 meses después de la cirugía endoprotésica, cuando esté completamente libre de dolor. Todos los pacientes con OA de cadera primaria tenían un historial de dolor de más de 14 meses, con un rango de 12 a 1 años (promedio de 33 años) y una puntuación de dolor promedio de 7.35 (rango de 65.5 a 40) en una escala analógica visual (EVA) que varía de 90 (sin dolor) a 0 (el peor dolor imaginable). Evaluamos cualquier aparición de episodios de dolor menor, incluidos dolor de muelas, oídos y cefalea hasta 100 semanas antes del estudio. También seleccionamos aleatoriamente los datos de 4 controles sanos emparejados por sexo y edad (edad media 20 60,95 (DE) años, 8,52 mujeres) de los 10 del estudio piloto mencionado anteriormente [32]. Ninguno de los 17 pacientes o de los 20 voluntarios sanos emparejados por sexo y edad tenía antecedentes médicos internos o neurológicos. El estudio recibió la aprobación ética del comité de ética local y se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes del estudio antes del examen.

 

Datos de comportamiento

 

Recopilamos datos sobre depresión, somatización, ansiedad, dolor y salud física y mental en todos los pacientes y en los cuatro puntos temporales utilizando los siguientes cuestionarios estandarizados: Inventario de depresión de Beck (BDI) [18], Inventario breve de síntomas (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Escala de dolor desagradable) [20] y Formulario breve de 36 elementos de la encuesta de salud (SF-36) [21] y el Perfil de salud de Nottingham (NHP). Realizamos ANOVA de medidas repetidas y pruebas t de dos colas emparejadas para analizar los datos de comportamiento longitudinal usando SPSS 13.0 para Windows (SPSS Inc., Chicago, IL), y usamos la corrección de Greenhouse Geisser si se violó el supuesto de esfericidad. El nivel de significancia se fijó en p <0.05.

 

VBM - Adquisición de datos

 

Adquisición de imágen. La exploración por RM de alta resolución se realizó en un sistema de RM 3T (Siemens Trio) con una bobina de cabeza estándar de 12 canales. Para cada uno de los cuatro puntos de tiempo, escaneo I (entre 1 día y 3 meses antes de la cirugía endoprotésica), escaneo II (6 a 8 semanas después de la cirugía), escaneo III (12 a 18 semanas después de la cirugía) y escaneo IV (10-14 meses después de la cirugía), se adquirió una resonancia magnética estructural ponderada en T1 para cada paciente utilizando una secuencia 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, ángulo de giro 25 °, cortes de 1 mm, FOV 256-256, tamaño de vóxel 1. 1 mm).

 

Procesamiento de imágenes y análisis estadístico

 

El preprocesamiento y el análisis de los datos se realizaron con SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londres, Reino Unido) bajo Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, EE. UU.) Y que contiene una caja de herramientas de morfometría basada en vóxel (VBM) para datos longitudinales, que se basa en imágenes de resonancia magnética estructural en 3D de alta resolución y permite aplicar estadísticas vóxel-sabias para detectar diferencias regionales en la densidad o volúmenes de la materia gris [22], [23]. En resumen, el preprocesamiento implicaba normalización espacial, segmentación de materia gris y suavizado espacial de 10 mm con un núcleo gaussiano. Para los pasos de preprocesamiento, utilizamos un protocolo optimizado [22], [23] y una plantilla de materia gris específica para escáner y estudio [17]. Utilizamos SPM2 en lugar de SPM5 o SPM8 para hacer este análisis comparable a nuestro estudio piloto [17]. ya que permite una excelente normalización y segmentación de datos longitudinales. Sin embargo, a medida que una actualización más reciente de VBM (VBM8) estuvo disponible recientemente (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), también usamos VBM8.

 

Análisis de sección transversal

 

Usamos una prueba t de dos muestras con el fin de detectar diferencias regionales en la materia gris del cerebro entre los grupos (pacientes en el punto de tiempo de exploración I (dolor crónico) y controles sanos). Aplicamos un umbral de p <0.001 (sin corregir) en todo el cerebro debido a nuestra fuerte hipótesis a priori, que se basa en 9 estudios independientes y cohortes que muestran disminuciones en la materia gris en pacientes con dolor crónico [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], que los aumentos de materia gris aparecerán en las mismas regiones (relevantes para el procesamiento del dolor) que en nuestro estudio piloto (17 ). Los grupos se emparejaron por edad y sexo sin diferencias significativas entre los grupos. Para investigar si las diferencias entre los grupos cambiaron después de un año, también comparamos a los pacientes en el momento de la exploración IV (sin dolor, un año de seguimiento) con nuestro grupo de control sano.

 

Análisis Longitudinal

 

Para detectar diferencias entre puntos de tiempo (Scan I IV) comparamos las exploraciones antes de la cirugía (estado de dolor) y nuevamente 6 8 y 12 18 semanas y 10 14 meses después de la cirugía endoprotésica (sin dolor) como ANOVA de medida repetida. Debido a que cualquier cambio cerebral debido al dolor crónico puede necesitar algún tiempo para desaparecer después de la operación y el cese del dolor y debido al dolor posoperatorio que informaron los pacientes, comparamos en el análisis longitudinal la exploración I y II con la exploración III y IV. Para detectar cambios que no están estrechamente relacionados con el dolor, también buscamos cambios progresivos en todos los intervalos de tiempo. Volteamos los cerebros de los pacientes con OA de la cadera izquierda (n? =? 7) para normalizar el lado del dolor tanto para la comparación de grupos como para el análisis longitudinal, pero principalmente analizamos los datos sin voltear. Usamos la puntuación BDI como covariable en el modelo.

 

Resultados

 

Datos de comportamiento

 

Todos los pacientes informaron dolor crónico de cadera antes de la cirugía y estaban libres de dolor (con respecto a este dolor crónico) inmediatamente después de la cirugía, pero informaron dolor posoperatorio bastante agudo en la exploración II que era diferente del dolor debido a la osteoartritis. El puntaje de salud mental del SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) y el puntaje global de BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) no mostraron cambios en el transcurso del tiempo ni comorbilidad mental. Ninguno de los controles informó dolor agudo o crónico y ninguno mostró síntomas de depresión o discapacidad física / mental.

 

Antes de la cirugía, algunos pacientes mostraron síntomas depresivos leves a moderados en las puntuaciones BDI que disminuyeron significativamente en la exploración III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) y IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Además, las puntuaciones de SES (dolor desagradable) de todos los pacientes mejoraron significativamente desde la exploración I (antes de la cirugía) a la exploración II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), exploración III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) y exploración IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 año después de la cirugía) ya que el malestar del dolor disminuyó con la intensidad del dolor. La calificación de dolor en la exploración 1 y 2 fue positiva, la misma calificación en el día 3 y 4 negativa. El SES solo describe la calidad del dolor percibido. Por lo tanto, fue positivo el día 1 y 2 (media 19.6 el día 1 y 13.5 el día 2) y negativo (na) el día 3 y 4. Sin embargo, algunos pacientes no entendieron este procedimiento y utilizaron el SES como una calidad global. de la vida medida. Es por eso que a todos los pacientes se les preguntó el mismo día individualmente y por la misma persona sobre la aparición del dolor.

 

En la encuesta de salud de formato corto (SF-36), que consiste en las medidas de resumen de una puntuación de salud física y una puntuación de salud mental [29], los pacientes mejoraron significativamente en la puntuación de salud física desde la exploración I a la exploración II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), escaneo III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) y IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), pero no en el puntaje de salud mental. Los resultados del NHP fueron similares, en la subescala `` dolor '' (polaridad inversa) observamos un cambio significativo de la exploración I a la exploración II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, exploración III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 y escaneo IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). También encontramos un aumento significativo en la subescala movilidad física desde el escaneo I al escaneo III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) y escaneo IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). No hubo cambios significativos entre el escaneo I y el escaneo II ( seis semanas después de la cirugía).

 

Datos Estructurales

 

Análisis transversal. Incluimos la edad como una covariable en el modelo lineal general y no encontramos factores de confusión de edad. En comparación con los controles emparejados por sexo y edad, los pacientes con OA de cadera primaria (n? =? 20) mostraron una reducción preoperatoria (Scan I) de materia gris en la corteza cingulada anterior (ACC), la corteza insular, el opérculo, la corteza prefrontal dorsolateral DLPFC), polo temporal derecho y cerebelo (Tabla 1 y Figura 1). Excepto por el putamen derecho (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) no se encontró un aumento significativo en la densidad de materia gris en pacientes con OA en comparación con a controles saludables. Al comparar a los pacientes en el punto de tiempo de la exploración IV con los controles emparejados, se encontraron los mismos resultados que en el análisis transversal utilizando la exploración I en comparación con los controles.

 

Figura 1 Mapas paramétricos estadísticos

Figura 1: mapas paramétricos estadísticos que demuestran las diferencias estructurales en materia gris en pacientes con dolor crónico debido a OA de cadera primaria en comparación con los controles y longitudinalmente en comparación con ellos a lo largo del tiempo. Los cambios significativos de materia gris se muestran superpuestos en color, los datos transversales se representan en rojo y los datos longitudinales en amarillo. Plano axial: el lado izquierdo de la imagen es el lado izquierdo del cerebro. arriba: áreas de disminución significativa de materia gris entre pacientes con dolor crónico debido a OA de cadera primaria y sujetos de control no afectados. p <0.001 parte inferior sin corregir: aumento de la materia gris en 20 pacientes sin dolor en el tercer y cuarto período de exploración después de la cirugía de reemplazo total de cadera, en comparación con la primera exploración (preoperatoria) y la segunda exploración (6-8 semanas después de la cirugía). p <0.001 Gráficos no corregidos: Estimaciones de contraste e intervalo de confianza del 90%, efectos de interés, unidades arbitrarias. eje x: contrastes para los 4 puntos de tiempo, eje y: estimación de contraste en? 3, 50, 2 para ACC y estimación de contraste en 36, 39, 3 para ínsula.

 

Tabla 1 Datos transversales

 

Dar la vuelta a los datos de los pacientes con OA de cadera izquierda (n? =? 7) y compararlos con controles sanos no cambió los resultados significativamente, pero para una disminución en el tálamo (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) y un aumento en el cerebelo derecho (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) que no alcanzó significación en los datos sin voltear de los pacientes en comparación con los controles.

 

Análisis longitudinal En el análisis longitudinal, se detectó un aumento significativo (p <001 sin corregir) de materia gris al comparar el primer y segundo escaneo (dolor crónico / dolor posquirúrgico) con el tercer y cuarto escaneo (sin dolor) en el ACC, corteza insular, cerebelo y pars orbitalis en los pacientes con OA (Tabla 2 y Figura 1). La materia gris disminuyó con el tiempo (p <001 en el análisis de todo el cerebro sin corregir) en la corteza somatosensorial secundaria, el hipocampo, la corteza midcingulada, el tálamo y el núcleo caudado en pacientes con OA (Figura 2).

 

Aumentos de la figura 2 en materia de cerebro gris

Figura 2: a) Aumentos significativos de la materia gris del cerebro después de una operación exitosa. Vista axial de la disminución significativa de la materia gris en pacientes con dolor crónico debido a OA de cadera primaria en comparación con sujetos de control. p <0.001 sin corregir (análisis transversal), b) Aumento longitudinal de la materia gris a lo largo del tiempo en amarillo comparando exploración I y II exploración III> exploración IV) en pacientes con OA. p <0.001 sin corregir (análisis longitudinal). El lado izquierdo de la imagen es el lado izquierdo del cerebro.

 

Tabla 2 Datos longitudinales

 

Cambiar los datos de los pacientes con OA de cadera izquierda (n? =? 7) no cambió los resultados de forma significativa, pero sí una disminución de la materia gris del cerebro en la circunvolución de Heschl (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) y Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Al contrastar la primera exploración (precirugía) con las exploraciones 3 + 4 (poscirugía), encontramos un aumento de materia gris en la corteza frontal y la corteza motora (p <0.001 sin corregir). Observamos que este contraste es menos estricto ya que ahora tenemos menos exploraciones por condición (dolor frente a no dolor). Cuando bajamos el umbral repetimos lo que hemos encontrado usando el contraste de 1 + 2 vs.3 + 4.

 

Al buscar áreas que aumentan en todos los intervalos de tiempo, encontramos cambios en la materia gris del cerebro en las áreas motoras (área 6) en pacientes con coxartrosis después de un reemplazo total de cadera (exploración Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) podríamos replicar este hallazgo en la corteza cingulada anterior y media y en ambas ínsulas anteriores.

 

Calculamos los tamaños del efecto y el análisis transversal (pacientes versus controles) arrojó un Cohen? Sd de 1.78751 en el vóxel pico del ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? dieciséis). También calculamos Cohen sd para el análisis longitudinal (barrido de contraste 16 + 1 vs barrido 2 + 3). Esto resultó en un Cohen sd de 4 en el ACC (x? = ?? 1.1158, y? =? 3, z? =? 50). Con respecto a la ínsula (x? = ?? 2, y? =? 33, z? =? 21) y relacionada con el mismo contraste, Cohen sd es 13. Además, calculamos la media de los valores de vóxel distintos de cero del mapa de Cohen? Sd dentro del ROI (compuesto por la división anterior de la circunvolución cingulada y la corteza subcallosa, derivada del Atlas estructural cortical de Harvard-Oxford): 1.0949.

 

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Información del Dr. Alex Jiménez

Los pacientes con dolor crónico pueden experimentar una variedad de problemas de salud a lo largo del tiempo, además de sus síntomas ya debilitantes. Por ejemplo, muchas personas experimentarán problemas para dormir como resultado de su dolor, pero lo más importante es que el dolor crónico puede causar diversos problemas de salud mental, como ansiedad y depresión. Los efectos que el dolor puede tener en el cerebro pueden parecer demasiado abrumadores, pero la creciente evidencia sugiere que estos cambios cerebrales no son permanentes y pueden revertirse cuando los pacientes con dolor crónico reciben el tratamiento adecuado para sus problemas de salud subyacentes. Según el artículo, las anormalidades de la sustancia gris que se encuentran en el dolor crónico no reflejan el daño cerebral, sino que son una consecuencia reversible que se normaliza cuando el dolor se trata adecuadamente. Afortunadamente, hay una variedad de enfoques de tratamiento disponibles para ayudar a aliviar los síntomas del dolor crónico y restaurar la estructura y función del cerebro.

 

Discusión

 

Al monitorear la estructura completa del cerebro a lo largo del tiempo, confirmamos y ampliamos nuestros datos piloto publicados recientemente [17]. Encontramos cambios en la materia gris del cerebro en pacientes con osteoartritis primaria de cadera en estado de dolor crónico, que se revierten en parte cuando estos pacientes no sienten dolor, luego de una cirugía endoprotésica de la articulación de la cadera. El aumento parcial de la materia gris después de la cirugía ocurre casi en las mismas áreas donde se ha observado una disminución de la materia gris antes de la cirugía. Cambiar los datos de los pacientes con OA de cadera izquierda (y por lo tanto normalizar el lado del dolor) tuvo solo un impacto pequeño en los resultados, pero además mostró una disminución de la materia gris en la circunvolución de Heschl y Precuneus que no podemos explicar fácilmente y, como no existe una hipótesis a priori, considérelo con mucha cautela. Sin embargo, la diferencia observada entre los pacientes y los controles sanos en la exploración I todavía era observable en el análisis transversal en la exploración IV. El aumento relativo de materia gris a lo largo del tiempo es, por lo tanto, sutil, es decir, no lo suficientemente distinto para tener un efecto en el análisis transversal, un hallazgo que ya se ha demostrado en estudios que investigan la plasticidad dependiente de la experiencia [30], [31]. Observamos que el hecho de que demostremos que algunas partes de los cambios cerebrales debidos al dolor crónico son reversibles no excluye que otras partes de estos cambios sean irreversibles.

 

Curiosamente, observamos que la materia gris disminuye en el ACC en pacientes con dolor crónico antes de que la cirugía continúe 6 semanas después de la cirugía (exploración II) y solo aumenta hacia exploración III y IV, posiblemente debido a dolor posquirúrgico o disminución en el motor función. Esto está en línea con los datos de comportamiento del puntaje de movilidad física incluido en el NHP, que después de la cirugía no mostró ningún cambio significativo en el punto de tiempo II pero aumentó significativamente hacia el escaneo III y IV. Es de destacar que nuestros pacientes no informaron dolor en la cadera después de la cirugía, pero experimentaron dolor postoperatorio en los músculos circundantes y en la piel, que los pacientes percibieron de forma muy diferente. Sin embargo, como los pacientes todavía informaron algo de dolor en el examen II, también contrastamos el primer examen (previo a la cirugía) con escáneres III + IV (postoperatorio), revelando un aumento de la materia gris en la corteza frontal y la corteza motora. Observamos que este contraste es menos estricto debido a menos escaneos por condición (dolor vs. no dolor). Cuando bajamos el umbral, repetimos lo que hemos encontrado utilizando el contraste de I + II vs. III + IV.

 

Nuestros datos sugieren fuertemente que las alteraciones de la materia gris en pacientes con dolor crónico, que generalmente se encuentran en áreas involucradas en el procesamiento nociceptivo supraespinal [4], no se deben a atrofia neuronal ni daño cerebral. El hecho de que estos cambios observados en el estado de dolor crónico no se reviertan por completo podría explicarse con el período relativamente corto de observación (un año después de la operación versus una media de siete años de dolor crónico antes de la operación). Los cambios neuroplásticos del cerebro que pueden haberse desarrollado durante varios años (como consecuencia de una entrada nociceptiva constante) probablemente necesiten más tiempo para revertirse por completo. Otra posibilidad por la que el aumento de materia gris solo puede detectarse en los datos longitudinales pero no en los datos transversales (es decir, entre cohortes en el punto de tiempo IV) es que el número de pacientes (n? =? 20) es demasiado pequeño. Es necesario señalar que la varianza entre los cerebros de varios individuos es bastante grande y que los datos longitudinales tienen la ventaja de que la varianza es relativamente pequeña ya que los mismos cerebros se escanean varias veces. En consecuencia, los cambios sutiles solo serán detectables en los datos longitudinales [30], [31], [32]. Por supuesto, no podemos excluir que estos cambios sean al menos parcialmente irreversibles, aunque eso es poco probable, dados los hallazgos del ejercicio de plasticidad y reorganización estructural específicas [4], [12], [30], [33], [34]. Para responder a esta pregunta, los estudios futuros deben investigar a los pacientes repetidamente durante períodos de tiempo más largos, posiblemente años.

 

Observamos que solo podemos sacar conclusiones limitadas con respecto a la dinámica de los cambios cerebrales morfológicos a lo largo del tiempo. El motivo es que cuando diseñamos este estudio en 2007 y escaneamos en 2008 y 2009, no se sabía si ocurrirían cambios estructurales y, por razones de viabilidad, elegimos las fechas de escaneo y los plazos, tal como se describe aquí. Se podría argumentar que la materia gris cambia en el tiempo, lo que describimos para el grupo de pacientes, también podría haber sucedido en el grupo de control (efecto de tiempo). Sin embargo, se esperaría que cualquier cambio debido al envejecimiento, en todo caso, sea una disminución en el volumen. Dada nuestra hipótesis a priori, basada en estudios independientes 9 y cohortes que muestran disminuciones en la materia gris en pacientes con dolor crónico [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], nos centramos en los aumentos regionales a lo largo del tiempo y, por lo tanto, creemos que nuestro hallazgo no es un simple efecto de tiempo. Cabe destacar que no podemos descartar que la materia gris disminuya con el tiempo que encontramos en nuestro grupo de pacientes podría deberse a un efecto de tiempo, ya que no hemos escaneado nuestro grupo de control en el mismo período de tiempo. Dados los hallazgos, los estudios futuros deberían apuntar a intervalos de tiempo más cortos, dado que los cambios cerebrales morfométricos dependientes del ejercicio pueden ocurrir tan rápido como después de la semana 1 [32], [33].

 

Además del impacto del aspecto nociceptivo del dolor en la sustancia gris del cerebro [17], [34] observamos que los cambios en la función motora probablemente también contribuyen a los cambios estructurales. Encontramos áreas motoras y premotoras (área 6) que aumentan en todos los intervalos de tiempo (Figura 3). Intuitivamente, esto puede deberse a la mejora de la función motora a lo largo del tiempo, ya que los pacientes no estaban más restringidos en la vida normal. Notablemente, no nos enfocamos en la función motora, sino en una mejora en la experiencia del dolor, dada nuestra búsqueda original para investigar si la reducción bien conocida en la materia gris del cerebro en pacientes con dolor crónico es, en principio, reversible. En consecuencia, no usamos instrumentos específicos para investigar la función motora. Sin embargo, la reorganización de la corteza motora (funcional) en pacientes con síndromes de dolor está bien documentada [35], [36], [37], [38]. Además, la corteza motora es un objetivo en los abordajes terapéuticos en pacientes con dolor crónico médicamente intratable que usan estimulación cerebral directa [39], [40], estimulación transcraneal de corriente directa [41] y estimulación magnética transcraneal repetitiva [42], [43]. Los mecanismos exactos de dicha modulación (facilitación frente a inhibición, o simplemente interferencia en las redes relacionadas con el dolor) aún no se han dilucidado [40]. Un estudio reciente demostró que una experiencia motora específica puede alterar la estructura del cerebro [13]. La sinaptogénesis, la reorganización de las representaciones de movimiento y la angiogénesis en la corteza motora pueden ocurrir con demandas especiales de una tarea motora. Tsao et al. mostró reorganización en la corteza motora de pacientes con dolor lumbar crónico que parecen ser específicos del dolor de espalda [44] y Puri et al. observó una reducción en la materia gris del área motora suplementaria izquierda en pacientes con fibromialgia [45]. Nuestro estudio no fue diseñado para desenredar los diferentes factores que pueden cambiar el cerebro en el dolor crónico, pero interpretamos nuestros datos relativos a los cambios de la sustancia gris que no reflejan exclusivamente las consecuencias de la entrada nociceptiva constante. De hecho, un estudio reciente en pacientes con dolor neuropático señaló anormalidades en regiones del cerebro que abarcan la percepción emocional, autonómica y del dolor, lo que implica que juegan un papel crítico en el cuadro clínico global del dolor crónico [28].

 

Figura 3 Mapas paramétricos estadísticos

Figura 3: Mapas paramétricos estadísticos que demuestran un aumento significativo de materia gris cerebral en áreas motoras (área 6) en pacientes con coxartrosis antes en comparación con después de THR (análisis longitudinal, exploración I Estimaciones de contraste en x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Dos estudios piloto recientes se centraron en la terapia de reemplazo de cadera en pacientes con osteoartritis, el único síndrome de dolor crónico que es principalmente curable con reemplazo total de cadera [17], [46] y estos datos están flanqueados por un estudio reciente en pacientes con dolor lumbar crónico [ 47]. Estos estudios deben considerarse a la luz de varios estudios longitudinales que investigan la plasticidad neuronal dependiente de la experiencia en humanos a nivel estructural [30], [31] y un estudio reciente sobre cambios cerebrales estructurales en voluntarios sanos que experimentan estimulación dolorosa repetida [34] . El mensaje clave de todos estos estudios es que la diferencia principal en la estructura del cerebro entre los pacientes con dolor y los controles puede disminuir cuando el dolor se cura. Sin embargo, se debe tener en cuenta que simplemente no está claro si los cambios en los pacientes con dolor crónico se deben únicamente a la entrada nociceptiva o debido a las consecuencias del dolor o a ambos. Es más que probable que los cambios de comportamiento, como la privación o la mejora de contactos sociales, la agilidad, el entrenamiento físico y los cambios en el estilo de vida sean suficientes para dar forma al cerebro [6], [12], [28], [48]. Particularmente la depresión como una comorbilidad o consecuencia del dolor es un candidato clave para explicar las diferencias entre los pacientes y los controles. Un pequeño grupo de nuestros pacientes con OA mostró síntomas depresivos de leves a moderados que cambiaron con el tiempo. No encontramos las alteraciones estructurales del covagio significativamente con el puntaje BDI, pero surge la pregunta de cuántos otros cambios conductuales debido a la ausencia de dolor y la mejoría motora pueden contribuir a los resultados y en qué medida lo hacen. Estos cambios en el comportamiento pueden influir en la disminución de la sustancia gris en el dolor crónico y en el aumento de la sustancia gris cuando el dolor desaparece.

 

Otro factor importante que puede sesgar nuestra interpretación de los resultados es el hecho de que casi todos los pacientes con dolor crónico tomaron medicamentos contra el dolor, que suspendieron cuando no tenían dolor. Se podría argumentar que los AINE como el diclofenaco o el ibuprofeno tienen algunos efectos sobre los sistemas neuronales y lo mismo es cierto para los opioides, los antiepilépticos y los antidepresivos, medicamentos que se utilizan con frecuencia en la terapia del dolor crónico. El impacto de los analgésicos y otros medicamentos sobre los hallazgos morfométricos puede ser importante (48). Hasta el momento, ningún estudio ha mostrado efectos de la medicación analgésica sobre la morfología cerebral, pero varios estudios encontraron que los cambios en la estructura cerebral en pacientes con dolor crónico no se explican únicamente por la inactividad relacionada con el dolor [15], ni por el medicamento para el dolor [7], [9] [49]. Sin embargo, faltan estudios específicos. La investigación adicional debe enfocar los cambios dependientes de la experiencia en la plasticidad cortical, que puede tener implicaciones clínicas vastas para el tratamiento del dolor crónico.

 

También encontramos disminuciones de materia gris en el análisis longitudinal, posiblemente debido a procesos de reorganización que acompañan los cambios en la función motora y la percepción del dolor. Hay poca información disponible acerca de los cambios longitudinales en la materia gris del cerebro en condiciones de dolor, por esta razón no tenemos ninguna hipótesis sobre la disminución de la materia gris en estas áreas después de la operación. Teutsch et al. [25] encontró un aumento de la materia gris del cerebro en la corteza somatosensorial y de la mediación en voluntarios sanos que experimentaron estimulación dolorosa en un protocolo diario durante ocho días consecutivos. El hallazgo de materia gris aumenta después de la entrada nociceptiva experimental superpuesta anatómicamente hasta cierto punto con la disminución de la sustancia gris cerebral en este estudio en pacientes que fueron curados de dolor crónico de larga duración. Esto implica que la aportación nociceptiva en voluntarios sanos conduce a cambios estructurales dependientes del ejercicio, como posiblemente ocurre en pacientes con dolor crónico, y que estos cambios se invierten en voluntarios sanos cuando se detiene el aporte nociceptivo. En consecuencia, la disminución de la sustancia gris en estas áreas observada en pacientes con OA podría interpretarse como el mismo proceso fundamental: el ejercicio depende de los cambios cerebrales [50]. Como procedimiento no invasivo, MR Morphometry es la herramienta ideal para buscar los sustratos morfológicos de las enfermedades, profundizar nuestra comprensión de la relación entre la estructura y la función del cerebro, e incluso monitorear las intervenciones terapéuticas. Uno de los grandes desafíos en el futuro es adaptar esta poderosa herramienta para ensayos multicéntricos y terapéuticos de dolor crónico.

 

Limitaciones de este estudio

 

Aunque este estudio es una extensión de nuestro estudio anterior que amplía los datos de seguimiento a 12 meses e investiga a más pacientes, nuestro hallazgo principal de que los cambios morfométricos del cerebro en el dolor crónico son reversibles es bastante sutil. Los tamaños del efecto son pequeños (ver arriba) y los efectos son impulsados ​​en parte por una reducción adicional del volumen de materia gris del cerebro regional en el punto temporal del escaneo 2. Cuando excluimos los datos del escaneo 2 (directamente después de la operación), solo es significativo los aumentos en la materia gris del cerebro para la corteza motora y la corteza frontal sobreviven a un umbral de p <0.001 sin corregir (Tabla 3).

 

Tabla 3 Datos longitudinales

 

Conclusión

 

No es posible distinguir hasta qué punto las alteraciones estructurales que observamos se deben a cambios en la entrada nociceptiva, cambios en la función motora o el consumo de medicamentos o cambios en el bienestar como tales. Enmascarar los contrastes grupales del primer y último escaneo revelaron diferencias mucho menores de lo esperado. Presumiblemente, las alteraciones cerebrales debidas a dolor crónico con todas las consecuencias se desarrollan a lo largo de un curso de tiempo bastante largo y también pueden necesitar algún tiempo para revertirse. Sin embargo, estos resultados revelan procesos de reorganización, que sugieren fuertemente que la entrada nociceptiva crónica y el deterioro motor en estos pacientes conducen a un procesamiento alterado en las regiones corticales y, en consecuencia, a cambios cerebrales estructurales que, en principio, son reversibles.

 

AGRADECIMIENTOS

 

Agradecemos a todos los voluntarios por la participación en este estudio y al grupo de Física y Métodos en NeuroImage Nord en Hamburgo. El estudio recibió la aprobación ética del comité de Ética local y se obtuvo el consentimiento informado por escrito de todos los participantes del estudio antes del examen.

 

Declaración de financiación

 

Este trabajo fue apoyado por subvenciones de la DFG (Fundación de Investigación Alemana) (MA 1862 / 2-3) y BMBF (Ministerio Federal de Educación e Investigación) (371 57 01 y NeuroImage Nord). Los financiadores no tuvieron ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación y el análisis de datos, la decisión de publicar o la preparación del manuscrito.

 

Sistema endocannabinoide | El Quiropráctico El Paso, TX

 

El sistema endocannabinoide: el sistema esencial del que nunca ha oído hablar

 

En caso de que no haya oído hablar del sistema endocannabinoide o ECS, no hay necesidad de sentirse avergonzado. De vuelta en el 1960, los investigadores que se interesaron en la bioactividad del Cannabis finalmente aislaron muchos de sus químicos activos. Sin embargo, tomó otros 30 años para que los investigadores que estudian modelos animales encuentren un receptor para estos químicos ECS en los cerebros de los roedores, un descubrimiento que abrió un mundo entero de investigación sobre la existencia de receptores ECS y cuál es su propósito fisiológico.

 

Ahora sabemos que la mayoría de los animales, desde peces hasta aves y mamíferos, poseen un endocannabinoide, y sabemos que los humanos no solo fabrican sus propios cannabinoides que interactúan con este sistema en particular, sino que también producimos otros compuestos que interactúan con el ECS, los de que se observan en muchas plantas y alimentos diferentes, mucho más allá de las especies de Cannabis.

 

Como sistema del cuerpo humano, el ECS no es una plataforma estructural aislada como el sistema nervioso o el sistema cardiovascular. En cambio, el ECS es un conjunto de receptores ampliamente distribuidos en todo el cuerpo que se activan a través de un conjunto de ligandos que colectivamente conocemos como endocannabinoides o cannabinoides endógenos. Ambos receptores verificados simplemente se llaman CB1 y CB2, aunque hay otros que se propusieron. Los canales PPAR y TRP también median algunas funciones. Del mismo modo, encontrará solo dos endocannabinoides bien documentados: anadamida y 2-arachidonoil glicerol, o 2-AG.

 

Además, las enzimas que sintetizan y degradan los endocannabinoides son fundamentales para el sistema endocannabinoide. Se cree que los endocannabinoides se sintetizan según una base necesaria. Las principales enzimas involucradas son la diacilglicerol lipasa y la N-acil-fosfatidiletanolamina-fosfolipasa D, que respectivamente sintetizan 2-AG y anandamida. Las dos principales enzimas de degradación son la amida hidrolasa de ácidos grasos, o FAAH, que descompone la anandamida y la monoacilglicerol lipasa, o MAGL, que descompone 2-AG. La regulación de estas dos enzimas puede aumentar o disminuir la modulación del ECS.

 

¿Cuál es la función del ECS?

 

El ECS es el principal sistema regulador homeostático del cuerpo. Se puede ver fácilmente como el sistema adaptogénico interno del cuerpo, siempre trabajando para mantener el equilibrio de una variedad de funciones. Los endocannabinoides funcionan ampliamente como neuromoduladores y, como tales, regulan una amplia gama de procesos corporales, desde la fertilidad hasta el dolor. Algunas de las funciones más conocidas del ECS son las siguientes:

 

Sistema nervioso

 

Desde el sistema nervioso central o el SNC, la estimulación general de los receptores CB1 inhibirá la liberación de glutamato y GABA. En el SNC, el ECS desempeña un papel en la formación y el aprendizaje de la memoria, promueve la neurogénesis en el hipocampo y también regula la excitabilidad neuronal. El ECS también juega un papel en la forma en que el cerebro reaccionará a las lesiones y la inflamación. Desde la médula espinal, el ECS modula la señalización del dolor y aumenta la analgesia natural. En el sistema nervioso periférico, en el cual los receptores CB2 controlan, el ECS actúa principalmente en el sistema nervioso simpático para regular las funciones de los tractos intestinal, urinario y reproductivo.

 

Estrés y estado de ánimo

 

El ECS tiene múltiples impactos sobre las reacciones al estrés y la regulación emocional, como el inicio de esta respuesta corporal al estrés agudo y la adaptación a través del tiempo a emociones a más largo plazo, como el miedo y la ansiedad. Un sistema endocannabinoide de trabajo saludable es fundamental para la forma en que los humanos modulan entre un grado satisfactorio de activación en comparación con un nivel que es excesivo y desagradable. El ECS también juega un papel en la formación de la memoria y posiblemente especialmente en la forma en que el cerebro imprime los recuerdos del estrés o la lesión. Debido a que el ECS modula la liberación de dopamina, noradrenalina, serotonina y cortisol, también puede influir ampliamente en la respuesta emocional y el comportamiento.

 

Sistema digestivo

 

El tracto digestivo está lleno de receptores CB1 y CB2 que regulan varios aspectos importantes de la salud gastrointestinal. Se cree que el ECS podría ser el "eslabón perdido" al describir el vínculo intestino-cerebro-inmune que juega un papel importante en la salud funcional del tracto digestivo. El ECS es un regulador de la inmunidad intestinal, tal vez al limitar el sistema inmune de la destrucción de la flora saludable, y también a través de la modulación de la señalización de citocinas. El ECS modula la respuesta inflamatoria natural en el tracto digestivo, lo que tiene implicaciones importantes para una amplia gama de problemas de salud. La motilidad gastrointestinal gástrica y general también parece estar parcialmente gobernada por el ECS.

 

Apetito y Metabolismo

 

El ECS, en particular los receptores CB1, desempeña un papel en el apetito, el metabolismo y la regulación de la grasa corporal. La estimulación de los receptores CB1 aumenta el comportamiento de búsqueda de alimentos, mejora la conciencia del olfato y también regula el equilibrio energético. Tanto los animales como los humanos que tienen sobrepeso tienen una desregulación ECS que puede llevar a este sistema a ser hiperactivo, lo que contribuye tanto a comer en exceso como a reducir el gasto de energía. Se ha demostrado que los niveles circulantes de anandamida y 2-AG son elevados en la obesidad, lo que podría deberse en parte a la disminución de la producción de la enzima degradadora de FAAH.

 

Salud Inmune y Respuesta Inflamatoria

 

Las células y los órganos del sistema inmune son ricos en receptores endocannabinoides. Los receptores cannabinoides se expresan en el timo, el bazo, las amígdalas y la médula ósea, así como en los linfocitos T y B, los macrófagos, los mastocitos, los neutrófilos y las células asesinas naturales. El ECS se considera el principal impulsor del equilibrio y la homeostasis del sistema inmune. Aunque no se entienden todas las funciones del ECS del sistema inmune, el ECS parece regular la producción de citocinas y también tiene un papel en la prevención de la hiperactividad en el sistema inmune. La inflamación es una parte natural de la respuesta inmune, y juega un papel muy normal en los insultos agudos al cuerpo, incluyendo lesiones y enfermedades; no obstante, cuando no se mantiene bajo control, puede volverse crónica y contribuir a una cascada de problemas de salud adversos, como el dolor crónico. Al mantener la respuesta inmune bajo control, el ECS ayuda a mantener una respuesta inflamatoria más equilibrada a través del cuerpo.

 

Otras áreas de salud reguladas por el ECS:

 

  • La salud ósea
  • Fertilidad
  • Salud de la piel
  • Salud arterial y respiratoria
  • Sueño y ritmo circadiano

 

La mejor forma de apoyar un ECS saludable es una pregunta que muchos investigadores están tratando de responder. Estén atentos para más información sobre este tema emergente.

 

En conclusión,El dolor crónico se ha asociado con cambios cerebrales, incluida la reducción de la materia gris. Sin embargo, el artículo anterior demostró que el dolor crónico puede alterar la estructura y función general del cerebro. Aunque el dolor crónico puede provocar estos, entre otros problemas de salud, el tratamiento adecuado de los síntomas subyacentes del paciente puede revertir los cambios cerebrales y regular la materia gris. Además, han surgido más y más estudios de investigación detrás de la importancia del sistema endocannabinoide y su función para controlar y manejar el dolor crónico y otros problemas de salud. Información a la que se hace referencia del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) . El alcance de nuestra información se limita a la quiropráctica, así como a las lesiones y afecciones de la columna vertebral. Para discutir el tema, no dude en preguntarle al Dr. Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .

 

Comisariada por el Dr. Alex Jiménez

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Temas adicionales: Dolor de espalda

El dolor de espalda es una de las causas más frecuentes de discapacidad y días perdidos en el trabajo en todo el mundo. Como cuestión de hecho, el dolor de espalda se ha atribuido como la segunda razón más común para las visitas al consultorio médico, superado en número solo por las infecciones de las vías respiratorias superiores. Aproximadamente el 80% de la población experimentará algún tipo de dolor de espalda al menos una vez a lo largo de su vida. La columna vertebral es una estructura compleja compuesta por huesos, articulaciones, ligamentos y músculos, entre otros tejidos blandos. Debido a esto, lesiones y / o condiciones agravadas, como hernias discales, eventualmente puede conducir a síntomas de dolor de espalda. Las lesiones deportivas o las lesiones por accidentes automovilísticos suelen ser la causa más frecuente de dolor de espalda; sin embargo, a veces los movimientos más simples pueden tener resultados dolorosos. Afortunadamente, las opciones de tratamiento alternativo, como la atención quiropráctica, pueden ayudar a aliviar el dolor de espalda mediante el uso de ajustes espinales y manipulaciones manuales, mejorando finalmente el alivio del dolor.

 

 

 

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Referencias
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Bioquímica del dolor

Bioquímica del dolor

Bioquímica del dolor:Todos los síndromes de dolor tienen un perfil de inflamación. Un perfil inflamatorio puede variar de persona a persona y también puede variar en una persona en diferentes momentos. El tratamiento de los síndromes de dolor consiste en comprender este perfil de inflamación. Los síndromes de dolor se tratan con medicamentos, cirugía o ambos. El objetivo es inhibir / suprimir la producción de mediadores inflamatorios. Y un resultado exitoso es aquel que produce menos inflamación y, por supuesto, menos dolor.

Bioquímica del dolor

Objetivos:

  • ¿Quiénes son los jugadores clave?
  • ¿Cuáles son los mecanismos bioquímicos?
  • ¿Cuáles son las consecuencias?

Revisión de inflamación:

Actores clave

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bioquímica del dolor el paso tx.¿Por qué me duele el hombro? Una revisión de la base neuroanatómica y bioquímica del dolor de hombro

RESUMEN

Si un paciente pregunta `` ¿por qué me duele el hombro? '', La conversación se convertirá rápidamente en teoría científica y, a veces, en conjeturas sin fundamento. Con frecuencia, el médico se da cuenta de los límites de la base científica de su explicación, lo que demuestra lo incompleto de nuestra comprensión de la naturaleza del dolor de hombro. Esta revisión adopta un enfoque sistemático para ayudar a responder preguntas fundamentales relacionadas con el dolor de hombro, con miras a proporcionar información sobre investigaciones futuras y métodos novedosos para tratar el dolor de hombro. Exploraremos las funciones de (1) los receptores periféricos, (2) el procesamiento del dolor periférico o la `` nocicepción '', (3) la médula espinal, (4) el cerebro, (5) la ubicación de los receptores en el hombro y (6) ) la anatomía neural del hombro. También consideramos cómo estos factores pueden contribuir a la variabilidad en la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento del dolor de hombro. De esta manera, nuestro objetivo es proporcionar una descripción general de los componentes del sistema de detección de dolor periférico y los mecanismos centrales de procesamiento del dolor en el dolor de hombro que interactúan para producir dolor clínico.

INTRODUCCIÓN: UNA MUY BREVE HISTORIA DE LA CIENCIA DEL DOLOR ESENCIAL PARA LOS CLÍNICOS

La naturaleza del dolor, en general, ha sido objeto de mucha controversia durante el siglo pasado. En el siglo XVII, la teoría de Descartes17 propuso que la intensidad del dolor estaba directamente relacionada con la cantidad de lesión tisular asociada y que el dolor se procesaba en una vía distinta. Muchas teorías anteriores se basaban en esta filosofía descartiana llamada `` dualista '', considerando el dolor como la consecuencia de la estimulación de un receptor de dolor periférico `` específico '' en el cerebro. En el siglo XX se produjo una batalla científica entre dos teorías opuestas, a saber, la teoría de la especificidad y la teoría de patrones. La `` teoría de la especificidad '' descartiana vio el dolor como una modalidad separada específica de información sensorial con su propio aparato, mientras que la `` teoría del patrón '' consideró que el dolor era el resultado de la estimulación intensa de receptores no específicos.1 En 20, Wall y Melzack 2 La teoría de la puerta del dolor proporcionó evidencia para un modelo en el que la percepción del dolor estaba modulada tanto por la retroalimentación sensorial como por el sistema nervioso central. Otro gran avance en la teoría del dolor, aproximadamente al mismo tiempo, vio el descubrimiento del modo específico de acción de los opioides.1965 Posteriormente, los avances recientes en neuroimagen y medicina molecular han ampliado enormemente nuestra comprensión general del dolor.

Entonces, ¿cómo se relaciona esto con el dolor de hombro?El dolor en el hombro es un problema clínico común, y una sólida comprensión de la forma en que el cuerpo procesa el dolor es esencial para diagnosticar y tratar mejor el dolor de un paciente. Los avances en nuestro conocimiento del procesamiento del dolor prometen explicar el desajuste entre la patología y la percepción del dolor; también pueden ayudarnos a explicar por qué ciertos pacientes no responden a ciertos tratamientos.

BLOQUES BÁSICOS DE CONSTRUCCIÓN DEL DOLOR

Receptores sensoriales periféricos: el mecanorreceptor y el nociceptor

Existen numerosos tipos de receptores sensoriales periféricos presentes en el sistema musculoesquelético humano. 5 Se pueden clasificar en función de su función (como mecanorreceptores, termorreceptores o nociceptores) o morfología (terminaciones nerviosas libres o diferentes tipos de receptores encapsulados) .5 Los diferentes tipos de receptores pueden luego subclasificarse aún más en función de la presencia de ciertos marcadores químicos. Existen superposiciones significativas entre diferentes clases funcionales de receptores, por ejemplo

Procesamiento del dolor periférico: Nocicepción

La lesión tisular implica la liberación de una variedad de mediadores inflamatorios por las células dañadas, como bradicinina, histamina, 5-hidroxitriptamina, ATP, óxido nítrico y ciertos iones (K + y H +). La activación de la vía del ácido araquidónico conduce a la producción de prostaglandinas, tromboxanos y leuco- trienos. Las citocinas, incluidas las interleucinas y el factor de necrosis tumoral \ alpha, y las neurotrofinas, como el factor de crecimiento nervioso (NGF), también se liberan y están íntimamente involucradas en la facilitación de la inflamación.15 Otras sustancias como los aminoácidos excitadores (glutamato) y los opioides ( endotelina-1) también han sido implicados en la respuesta inflamatoria aguda.16 17 Algunos de estos agentes pueden activar directamente nociceptores, mientras que otros provocan el reclutamiento de otras células que luego liberan agentes facilitadores adicionales.18 Este proceso local resulta en una mayor capacidad de respuesta de neuronas nociceptivas a su entrada normal y / o el reclutamiento de una respuesta a entradas normalmente subumbrales se denomina `` sensibilización periférica ''. La figura 1 resume algunos de los mecanismos clave involucrados.

bioquímica del dolor el paso tx.El NGF y el receptor del miembro 1 de la subfamilia V del canal catiónico potencial del receptor transitorio (TRPV1) tienen una relación simbiótica cuando se trata de inflamación y sensibilización de nociceptores. Las citocinas producidas en el tejido inflamado dan como resultado un aumento en la producción de NGF.19 El NGF estimula la liberación de histamina y serotonina (5-HT3) por los mastocitos y también sensibiliza a los nociceptores, posiblemente alterando las propiedades de A? fibras de modo que una mayor proporción se vuelva nociceptiva. El receptor TRPV1 está presente en una subpoblación de fibras aferentes primarias y es activado por capsaicina, calor y protones. El receptor TRPV1 se sintetiza en el cuerpo celular de la fibra aferente y se transporta tanto a los terminales periféricos como centrales, donde contribuye a la sensibilidad de los aferentes nociceptivos. La inflamación da como resultado la producción de NGF periféricamente, que luego se une al receptor de tirosina quinasa tipo 1 en las terminales del nociceptor, luego el NGF se transporta al cuerpo celular donde conduce a una regulación positiva de la transcripción de TRPV1 y, en consecuencia, aumenta la sensibilidad del nociceptor19. otros mediadores inflamatorios también sensibilizan a TRPV20 a través de una amplia gama de vías de mensajería secundaria. También se cree que muchos otros receptores, incluidos los receptores colinérgicos, los receptores del ácido \ beta - aminobutírico (GABA) y los receptores de somatostatina, están implicados en la sensibilidad de los nociceptores periféricos.

Se ha implicado específicamente a un gran número de mediadores inflamatorios en el dolor de hombro y la enfermedad del manguito rotador.21-25 Si bien algunos mediadores químicos activan directamente los nociceptores, la mayoría provocan cambios en la neurona sensorial misma en lugar de activarla directamente. Estos cambios pueden ser dependientes de la transcripción tardía o postraduccional temprana. Ejemplos de los primeros son los cambios en el receptor TRPV1 o en los canales iónicos dependientes de voltaje que resultan de la fosforilación de proteínas unidas a la membrana. Los ejemplos de este último incluyen el aumento inducido por NGF en la producción del canal TRV1 y la activación de factores de transcripción intracelular inducida por calcio.

Mecanismos moleculares de la nocicepción

La sensación de dolor nos alerta de una lesión real o inminente y desencadena las respuestas protectoras adecuadas. Desafortunadamente, el dolor a menudo sobrevive a su utilidad como sistema de alerta y, en cambio, se vuelve crónico y debilitante. Esta transición a una fase crónica implica cambios dentro de la médula espinal y el cerebro, pero también hay una modulación notable donde se inician los mensajes de dolor a nivel de la neurona sensorial primaria. Los esfuerzos para determinar cómo estas neuronas detectan los estímulos que producen dolor de naturaleza térmica, mecánica o química han revelado nuevos mecanismos de señalización y nos han acercado a la comprensión de los eventos moleculares que facilitan las transiciones del dolor agudo al persistente.

bioquímica del dolor el paso tx.La neuroquímica de los nociceptores

El glutamato es el neurotransmisor excitador predominante en todos los nociceptores. Sin embargo, los estudios histoquímicos de GRD en adultos revelan dos amplias clases de fibra C amielinada.

Transductores químicos para empeorar el dolor

Como se describió anteriormente, la lesión aumenta nuestra experiencia de dolor al aumentar la sensibilidad de los nociceptores a estímulos tanto térmicos como mecánicos. Este fenómeno resulta, en parte, de la producción y liberación de mediadores químicos del terminal sensorial primario y de células no neuronales (por ejemplo, fibroblastos, mastocitos, neutrófilos y plaquetas) en el entorno36 (Fig. 3). Algunos componentes de la sopa inflamatoria (por ejemplo, protones, ATP, serotonina o lípidos) pueden alterar la excitabilidad neuronal directamente interactuando con canales iónicos en la superficie del nociceptores, mientras que otros (por ejemplo, bradiquinina y NGF) se unen a receptores metabotrópicos y mediar sus efectos a través de cascadas de señalización de segundo mensajero11. Se ha logrado un progreso considerable en la comprensión de la base bioquímica de tales mecanismos moduladores.

Protones extracelulares y acidosis tisular

La acidosis tisular local es una respuesta fisiológica característica a la lesión, y el grado de dolor asociado o incomodidad está bien correlacionado con la magnitud de la acidificación 37. La aplicación de ácido (pH 5) a la piel produce descargas sostenidas en un tercio o más de los nociceptores polimodales que inervan el campo receptivo 20.

bioquímica del dolor el paso tx.Mecanismos celulares y moleculares del dolor

Resumen

El sistema nervioso detecta e interpreta una amplia gama de estímulos térmicos y mecánicos, así como irritantes químicos ambientales y endógenos. Cuando son intensos, estos estímulos generan dolor agudo, y en el contexto de una lesión persistente, los componentes periféricos y del sistema nervioso central de la vía de transmisión del dolor exhiben una tremenda plasticidad, mejorando las señales del dolor y produciendo hipersensibilidad. Cuando la plasticidad facilita los reflejos protectores, puede ser beneficioso, pero cuando los cambios persisten, puede producirse una afección de dolor crónico. Los estudios genéticos, electrofisiológicos y farmacológicos están elucidando los mecanismos moleculares que subyacen a la detección, codificación y modulación de estímulos nocivos que generan dolor.

Introducción: dolor agudo versus dolor persistente

bioquímica del dolor el paso tx.

bioquímica del dolor el paso tx.Figura 5. Sensibilización de la médula espinal (central)

  1. Glutamato / sensibilización mediada por el receptor NMDA. Después de una estimulación intensa o una lesión persistente, ¿activaron C y A? Los nociceptores liberan una variedad de neurotransmisores que incluyen dlutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y ATP, en las neuronas de salida en la lámina I del asta dorsal superficial (rojo). Como consecuencia, los receptores de glutamato NMDA normalmente silenciosos ubicados en la neurona postsináptica ahora pueden señalar, aumentar el calcio intracelular y activar una serie de vías de señalización dependientes del calcio y segundos mensajeros, incluida la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), la proteína quinasa C (PKC). , proteína quinasa A (PKA) y Src. Esta cascada de eventos aumentará la excitabilidad de la neurona de salida y facilitará la transmisión de mensajes de dolor al cerebro.
  2. Desinhibición.En circunstancias normales, las interneuronas inhibidoras (azul) liberan continuamente GABA y / o glicina (Gly) para disminuir la excitabilidad de las neuronas de salida de la lámina I y modular la transmisión del dolor (tono inhibidor). Sin embargo, en el contexto de una lesión, esta inhibición se puede perder, dando lugar a hiperalgesia. Además, la desinhibición puede permitir A? Mielinizados no nociceptivos? aferentes primarios para activar los circuitos de transmisión del dolor de modo que los estímulos normalmente inocuos ahora se perciban como dolorosos. Esto ocurre, en parte, a través de la desinhibición de la PKC excitadora. expresando interneuronas en la lámina interna II.
  3. Activación microglial.La lesión del nervio periférico promueve la liberación de ATP y la quimiocina fractalcina que estimulará las células microgliales. En particular, la activación de los receptores purinérgicos, CX3CR1 y tipo Toll en la microglía (púrpura) da como resultado la liberación del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que a través de la activación de los receptores TrkB expresados ​​por las neuronas de salida de la lámina I, promueve una mayor excitabilidad y aumento del dolor en respuesta a estimulación tanto nociva como inocua (es decir, hiperalgesia y alodinia). La microglía activada también libera una gran cantidad de citocinas, como el factor de necrosis tumoral. (¿TNF?), ¿Interleucina-1? y 6 (IL-1 ?, IL-6), y otros factores que contribuyen a la sensibilización central.

El medio químico de la inflamación

La sensibilización periférica resulta más comúnmente de cambios asociados con la inflamación en el entorno químico de la fibra nerviosa (McMahon et al., 2008). Por lo tanto, el daño tisular a menudo se acompaña de la acumulación de factores endógenos liberados por nociceptores activados o células no neuronales que residen o se infiltran en el área lesionada (incluidos mastocitos, basófilos, plaquetas, macrófagos, neutrófilos, células endoteliales, queratinocitos y fibroblastos). Colectivamente. Estos factores, denominados `` sopa inflamatoria '', representan una amplia gama de moléculas de señalización, que incluyen neurotransmisores, péptidos (sustancia P, CGRP, bradicinina), eicosinoides y lípidos relacionados (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, endocannabinoides), neurotrofinas, citocinas. y quimiocinas, así como proteasas y protones extracelulares. Sorprendentemente, los nociceptores expresan uno o más receptores de la superficie celular capaces de reconocer y responder a cada uno de estos agentes proinflamatorios o proalgésicos (Figura 4). Tales interacciones mejoran la excitabilidad de la fibra nerviosa, aumentando así su sensibilidad a la temperatura o al tacto.

Sin duda, el enfoque más común para reducir el dolor inflamatorio implica inhibir la síntesis o la acumulación de componentes de la sopa inflamatoria. Esto se ejemplifica mejor con fármacos antiinflamatorios no esteroideos, como la aspirina o el ibuprofeno, que reducen el dolor inflamatorio y la hiperalgesia al inhibir las ciclooxigenasas (Cox-1 y Cox-2) implicadas en la síntesis de prostaglandinas. Un segundo enfoque es bloquear las acciones de los agentes inflamatorios en el nociceptor. Aquí, destacamos ejemplos que proporcionan una nueva visión de los mecanismos celulares de la sensibilización periférica, o que forman la base de nuevas estrategias terapéuticas para tratar el dolor inflamatorio.

El NGF es quizás mejor conocido por su papel como factor neurotrófico requerido para la supervivencia y el desarrollo de las neuronas sensoriales durante la embriogénesis, pero en el adulto, el NGF también se produce en el contexto de la lesión tisular y constituye un componente importante de la sopa inflamatoria (Ritner et al. al., 2009). Entre sus muchos objetivos celulares, NGF actúa directamente sobre los nociceptores de fibra C peptidergic, que expresan la tirosina quinasa receptora de NGF de alta afinidad, TrkA, así como el receptor de neurotrofina de baja afinidad, p75 (Chao, 2003, Snider y McMahon, 1998). El NGF produce una hipersensibilidad profunda al calor y a estímulos mecánicos a través de dos mecanismos temporalmente distintos. Al principio, una interacción NGF-TrkA activa las vías de señalización aguas abajo, incluida la fosfolipasa C (PLC), la proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) y la fosfoinosítida 3-quinasa (PI3K). Esto da como resultado la potenciación funcional de proteínas diana en el terminal nociceptor periférico, más notablemente TRPV1, que conduce a un cambio rápido en la sensibilidad al calor celular y conductual (Chuang et al., 2001).

Independientemente de sus mecanismos pronociceptivos, la interferencia con la señalización de neurotrofinas o citocinas se ha convertido en una estrategia importante para controlar la enfermedad inflamatoria o el dolor resultante. El enfoque principal consiste en bloquear NGF o TNF-? acción con un anticuerpo neutralizante. En el caso del TNF - \ alpha, éste ha sido notablemente eficaz en el tratamiento de numerosas enfermedades autoinmunes, incluida la artritis reumatoide, lo que conduce a una reducción drástica tanto de la destrucción de tejidos como de la hiperalgesia acompañante (Atzeni et al., 2005). Debido a que las principales acciones del NGF sobre el nociceptor adulto ocurren en el contexto de la inflamación, la ventaja de este enfoque es que la hiperalgesia disminuirá sin afectar percepción normal del dolor. De hecho, los anticuerpos anti-NGF están actualmente en ensayos clínicos para el tratamiento de síndromes de dolor inflamatorio (Hefti et al., 2006).

Glutamato / sensibilización mediada por el receptor de NMDA

El dolor agudo se manifiesta por la liberación de glutamato desde los terminales centrales de los nociceptores, generando corrientes postsinápticas excitadoras (EPSCs) en las neuronas de cuerno dorsal de segundo orden. Esto ocurre principalmente a través de la activación de AMPA postsináptico y subtipos de kainato de receptores de glutamato ionotrópicos. La suma de los EPSCs por debajo del umbral en la neurona postsináptica eventualmente dará como resultado la activación potencial y la transmisión del mensaje de dolor a las neuronas de orden superior.

Otros estudios indican que los cambios en la neurona de proyección, en sí mismo, contribuyen al proceso de inhibición. Por ejemplo, la lesión del nervio periférico regula negativamente profundamente el K-co-transportador de K + - Cl-, que es esencial para mantener los gradientes K + y Cl- normales a través de la membrana plasmática (Coull et al., 2). La regulación negativa de KCC2003, que se expresa en las neuronas de proyección de la lámina I, da como resultado un cambio en el gradiente C1, de modo que la activación de los receptores GABA-A se despolariza, en lugar de hiperpolarizar las neuronas de proyección de la lámina I. Esto, a su vez, mejoraría la excitabilidad y aumentaría la transmisión del dolor. De hecho, el bloqueo farmacológico o la regulación a la baja mediada por siRNA de KCC2 en la rata induce alodinia mecánica.

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Fuentes:

¿Por qué me duele el hombro? Una revisión de la base neuroanatómica y bioquímica del dolor de hombro

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Mecanismos celulares y moleculares del dolor

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1 y David Julius3

1Departamento de Anatomía, Universidad de California, San Francisco 94158

2Departamento de Biología Molecular y Celular, Universidad de California, Berkeley CA 94720 3Departamento de Fisiología, Universidad de California, San Francisco 94158

Mecanismos moleculares de nocicepción

David Julius * y Allan I. Basbaum

*Department of Cellular and Molecular Pharmacology, and �Departments of Anatomy and Physiology and WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (correo electrónico: julius@socrates.ucsf.edu)

Visión general de la fisiopatología del dolor neuropático

Visión general de la fisiopatología del dolor neuropático

El dolor neuropático es una afección compleja y crónica que generalmente se acompaña de una lesión en los tejidos blandos. El dolor neuropático es común en la práctica clínica y también representa un desafío para los pacientes y los médicos por igual. Con dolor neuropático, las fibras nerviosas mismas pueden estar dañadas, disfuncionales o lesionadas. El dolor neuropático es el resultado del daño por trauma o enfermedad al sistema nervioso periférico o central, donde la lesión puede ocurrir en cualquier sitio. Como resultado, estas fibras nerviosas dañadas pueden enviar señales incorrectas a otros centros de dolor. El efecto de una lesión de la fibra nerviosa consiste en un cambio en la función neuronal, tanto en la región de la lesión como también alrededor de la lesión. Los signos clínicos del dolor neuropático normalmente incluyen fenómenos sensoriales, como dolor espontáneo, parestesias e hiperalgesia.

 

El dolor neuropático, tal como lo define la Asociación Internacional del Estudio del Dolor o el IASP, es un dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso. Podría ser el resultado de daño en cualquier parte a lo largo del neuroeje: sistema nervioso periférico, sistema nervioso espinal o supraespinal. Los rasgos que distinguen el dolor neuropático de otros tipos de dolor incluyen el dolor y los signos sensoriales que duran más allá del período de recuperación. Se caracteriza en los humanos por dolor espontáneo, alodinia o la experiencia de estimulación no nociva como dolor y causalgia o dolor ardiente persistente. El dolor espontáneo incluye sensaciones de "alfileres y agujas", ardor, punzadas, punzadas y dolor paroxístico, o un dolor parecido a una descarga eléctrica, a menudo asociado con disestesias y parestesias. Estas sensaciones no solo alteran el aparato sensorial del paciente, sino también el bienestar, el estado de ánimo, la atención y el pensamiento del paciente. El dolor neuropático se compone de síntomas "negativos", como pérdida sensorial y sensación de hormigueo, y síntomas "positivos", como parestesias, dolor espontáneo y aumento de la sensación de dolor.

 

Las afecciones frecuentemente relacionadas con el dolor neuropático se pueden clasificar en dos grandes grupos: dolor debido a daños en el sistema nervioso central y dolor debido a daños en el sistema nervioso periférico. Las apoplejías corticales y subcorticales, las lesiones traumáticas de la médula espinal, la siringo mielía y la siringobulbia, las neuralgias del trigémino y del glosofaríngeo, las lesiones neoplásicas y otras lesiones que ocupan espacio son condiciones clínicas que pertenecen al primer grupo. La neuropatía por compresión o atrapamiento del nervio, la neuropatía isquémica, las polineuropatías periféricas, las plexopatías, la compresión de la raíz nerviosa, el muñón post amputación y el dolor del miembro fantasma, la neuralgia postherpética y las neuropatías relacionadas con el cáncer son condiciones clínicas que pertenecen al último grupo.

 

Fisiopatología del dolor neuropático

 

Los procesos fisiopatológicos y los conceptos que subyacen al dolor neuropático son múltiples. Antes de cubrir estos procesos, una revisión de los circuitos ordinarios del dolor es crítica. Los circuitos de dolor regulares implican la activación de un nociceptor, también conocido como el receptor del dolor, en respuesta a una estimulación dolorosa. Se envía una onda de despolarización a las neuronas de primer orden, junto con la entrada de sodio a través de los canales de sodio y la salida de potasio. Las neuronas terminan en el tronco encefálico en el núcleo trigeminal o en el asta dorsal de la médula espinal. Es aquí donde el signo abre canales de calcio dependientes de voltaje en la terminal presináptica, permitiendo que entre el calcio. El calcio permite que el glutamato, un neurotransmisor excitador, se libere en el área sináptica. El glutamato se une a los receptores NMDA en las neuronas de segundo orden, causando la despolarización.

 

Estas neuronas atraviesan la médula espinal y viajan hasta el tálamo, donde hacen sinapsis con neuronas de tercer orden. Estos luego se conectan al sistema límbico y la corteza cerebral. También hay una vía inhibidora que evita la transmisión de la señal del dolor desde el asta dorsal. Las neuronas antinociceptivas se originan en el tronco del encéfalo y viajan por la médula espinal, donde hacen sinapsis con interneuronas cortas en el asta dorsal al liberar dopamina y norepinefrina. Las interneuronas modulan la sinapsis entre la neurona de primer orden y la neurona de segundo orden liberando ácido gamma aminobutírico, o GABA, un neurotransmisor inhibitorio. En consecuencia, el cese del dolor es el resultado de la inhibición de las sinapsis entre las neuronas de primer y segundo orden, mientras que la mejora del dolor puede ser el resultado de la supresión de las conexiones sinápticas inhibitorias.

 

Fisiopatología del diagrama del dolor neuropático | El Quiropráctico El Paso, TX

 

El mecanismo que subyace al dolor neuropático, sin embargo, no está tan claro. Varios estudios en animales han revelado que muchos mecanismos pueden estar involucrados. Sin embargo, hay que recordar que lo que se aplica a las criaturas no siempre se aplica a las personas. Las neuronas de primer orden pueden aumentar su disparo si están parcialmente dañadas y aumentan la cantidad de canales de sodio. Las descargas ectópicas son una consecuencia de la despolarización mejorada en ciertos sitios de la fibra, lo que produce dolor espontáneo y dolor relacionado con el movimiento. Los circuitos inhibidores pueden verse disminuidos en el nivel del cuerno dorsal o las células madre del cerebro, así como en ambos, permitiendo que los impulsos del dolor viajen sin oposición.

 

Además, puede haber alteraciones en el procesamiento central del dolor cuando, debido al dolor crónico y el uso de algún medicamento y / o medicamentos, las neuronas de segundo y tercer orden pueden crear una "memoria" de dolor y sensibilizarse. Luego aumenta la sensibilidad de las neuronas espinales y los umbrales de activación reducidos. Otra teoría demuestra el concepto de dolor neuropático mantenido con simpatía. Esta noción fue demostrada por la analgesia después de la simpatectomía de animales y personas. Sin embargo, una combinación de mecanismos puede estar involucrada en muchas afecciones crónicas neuropáticas o dolor somático y neuropático. Entre esos desafíos en el campo del dolor, y mucho más en lo que se refiere al dolor neuropático, está la capacidad de verificarlo. Esto tiene un doble componente: primero, evaluar la calidad, la intensidad y el avance; y segundo, diagnosticar correctamente el dolor neuropático.

 

Sin embargo, existen algunas herramientas de diagnóstico que pueden ayudar a los médicos a evaluar el dolor neuropático. Para empezar, los estudios de conducción nerviosa y los potenciales evocados sensorialmente pueden identificar y cuantificar la extensión del daño a las vías sensoriales, pero no nociceptivas, al monitorear las respuestas neurofisiológicas a los estímulos eléctricos. Además, la prueba sensorial cuantitativa mide la percepción en reacción a estímulos externos de intensidades variables aplicando estimulación a la piel. La sensibilidad mecánica a los estímulos táctiles se mide con herramientas especializadas, como pelos de von Frey, pinchazo con agujas entrelazadas, así como sensibilidad a la vibración junto con vibrametros y dolor térmico con termodos.

 

También es extremadamente importante realizar una evaluación neurológica integral para identificar disfunciones motoras, sensoriales y autonómicas. En última instancia, existen numerosos cuestionarios utilizados para distinguir el dolor neuropático en el dolor nociceptivo. Algunos de ellos incluyen solo consultas de entrevistas (por ejemplo, el Cuestionario Neuropático y Dolor ID), mientras que otros contienen tanto preguntas de entrevista como pruebas físicas (p. Ej., La Evaluación de Leeds de signos y síntomas neuropáticos) y la herramienta novedosa exacta, la Evaluación estandarizada de Dolor, que combina seis preguntas de entrevista y diez evaluaciones fisiológicas.

 

Diagrama del dolor neuropático | El Quiropráctico El Paso, TX

 

Modalidades de tratamiento para el dolor neuropático

 

Los regímenes farmacológicos apuntan a los mecanismos del dolor neuropático. Sin embargo, tanto los tratamientos farmacológicos como los no farmacológicos brindan alivio completo o parcial en aproximadamente la mitad de los pacientes. Muchos testimonios basados ​​en la evidencia sugieren el uso de mezclas de medicamentos y / o medicamentos para funcionar en la mayor cantidad de mecanismos posible. La mayoría de los estudios han investigado principalmente la neuralgia postherpética y las neuropatías diabéticas dolorosas, pero los resultados pueden no aplicarse a todas las condiciones de dolor neuropático.

 

Los antidepresivos

 

Los antidepresivos aumentan los niveles sinápticos de serotonina y norepinefrina, mejorando así el efecto del sistema analgésico descendente asociado con el dolor neuropático. Han sido el pilar de la terapia de dolor neuropático. Las acciones analgésicas podrían ser atribuibles al bloqueo de la recaptación de nor-adrenalina y dopamina, lo que presumiblemente mejora la inhibición descendente, el antagonismo del receptor NMDA y el bloqueo del canal de sodio. Antidepresivos tricíclicos, como TCA; por ejemplo, la amitriptilina, la imipramina, la nortriptilina y la doxepina son poderosas contra el dolor continuo dolorido o ardiente junto con el dolor espontáneo.

 

Los antidepresivos tricíclicos han demostrado ser significativamente más efectivos para el dolor neuropático que los inhibidores específicos de la recaptación de serotonina, o ISRS, como fluoxetina, paroxetina, sertralina y citalopram. La razón puede ser que inhiben la recaptación de serotonina y nor-epinefrina, mientras que los ISRS solo inhiben la recaptación de serotonina. Los antidepresivos tricíclicos pueden tener efectos secundarios desagradables, como náuseas, confusión, bloqueo de la conducción cardíaca, taquicardia y arritmias ventriculares. También pueden causar aumento de peso, un umbral convulsivo reducido e hipotensión ortostática. Los tricíclicos deben usarse con cuidado en los ancianos, que son particularmente vulnerables a sus efectos secundarios agudos. La concentración de fármaco en la sangre debe controlarse para evitar la toxicidad en pacientes que son metabolizadores lentos de la medicación.

 

Los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina, o IRSN, son una nueva clase de antidepresivos. Al igual que los ATC, parecen ser más efectivos que los ISRS para tratar el dolor neuropático porque también inhiben la reabsorción tanto de la nor-epinefrina como de la dopamina. La venlafaxina es tan efectiva contra las polineuropatías debilitantes, como la neuropatía diabética dolorosa, como la imipramina, en la mención de TCA, y las dos son significativamente mayores que el placebo. Al igual que los ATC, los IRSN parecen conferir beneficios independientemente de sus efectos antidepresivos. Los efectos secundarios incluyen sedación, confusión, hipertensión y síndrome de abstinencia.

 

Medicamentos antiepilépticos

 

Los fármacos antiepilépticos se pueden utilizar como tratamiento de primera línea, especialmente para ciertos tipos de dolor neuropático. Actúan modulando canales de sodio y calcio dependientes de voltaje, mejorando los efectos inhibidores de GABA e inhibiendo la transmisión excitatoria de glutaminérgicos. No se ha demostrado que los medicamentos antiepilépticos sean efectivos para el dolor agudo. En casos de dolor crónico, los fármacos antiepilépticos parecen ser efectivos solo en la neuralgia del trigémino. La carbamazepina se emplea habitualmente para esta afección. La gabapentina, que funciona inhibiendo la función del canal de calcio a través de acciones agonistas en la subunidad delta alfa-2 del canal de calcio, también se sabe que es efectiva para el dolor neuropático. Sin embargo, la gabapentina actúa en el centro y puede causar fatiga, confusión y somnolencia.

 

Analgésicos no opioides

 

Hay una falta de datos sólidos que respalden el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, o AINE, en el alivio del dolor neuropático. Esto puede deberse a la falta de un componente inflamatorio para aliviar el dolor. Pero se han utilizado indistintamente con opioides como adyuvantes en el tratamiento del dolor por cáncer. Sin embargo, se han reportado complicaciones, especialmente en pacientes severamente debilitados.

 

Analgésicos opioides

 

Los analgésicos opioides son un tema de mucho debate para aliviar el dolor neuropático. Actúan inhibiendo los impulsos de dolor ascendentes centrales. Tradicionalmente, se ha observado previamente que el dolor neuropático es resistente a opioides, en el que los opioides son métodos más adecuados para los tipos de dolor nociceptivo coronario y somático. Muchos médicos evitan el uso de opioides para tratar el dolor neuropático, en gran parte debido a las preocupaciones sobre el abuso de drogas, la adicción y los problemas de regulación. Sin embargo, hay muchos ensayos que han encontrado que los analgésicos opioides tienen éxito. La oxicodona fue superior al placebo para aliviar el dolor, la alodinia, mejorar el sueño y la discapacidad. Los opiáceos de liberación controlada, de acuerdo con una programación, se recomiendan para pacientes con dolor constante para fomentar niveles constantes de analgesia, evitar las fluctuaciones en la glucosa en sangre y prevenir los eventos adversos asociados con una mayor dosificación. Más comúnmente, se usan preparaciones orales debido a su mayor facilidad de uso y costo-efectividad. Las preparaciones transdérmicas, parenterales y rectales generalmente se usan en pacientes que no toleran los medicamentos orales.

 

Anestésicos locales

 

Los anestésicos de actuación cercanos son atractivos porque, gracias a su acción regional, tienen efectos secundarios mínimos. Actúan estabilizando los canales de sodio en los axones de las neuronas periféricas de primer orden. Funcionan mejor si solo hay una lesión nerviosa parcial y se han acumulado canales de sodio en exceso. La lidocaína tópica es el representante mejor estudiado del curso para el dolor neuropático. Específicamente, el uso de este parche 5 por ciento de lidocaína para la neuralgia postherpética ha provocado su aprobación por parte de la FDA. El parche parece funcionar mejor cuando hay una función nociceptora del sistema nervioso periférico dañada, pero mantenida, que muestra dermatoma como alodinia. Debe establecerse directamente en el área sintomática para las horas 12 y eliminarse durante otras horas 12 y puede usarse durante años de esta manera. Además de las reacciones cutáneas locales, a menudo es bien tolerado por muchos pacientes con dolor neuropático.

 

Drogas misceláneas

 

La clonidina, un alfa-2-agonista, demostró ser efectiva en un subgrupo de pacientes con neuropatía periférica diabética. Se ha descubierto que los cannabinoides desempeñan un papel en la modulación experimental del dolor en modelos animales y se está acumulando evidencia de la eficacia. Los agonistas selectivos de CB2 suprimen la hiperalgesia y la alodinia y normalizan los umbrales nociceptivos sin inducir analgesia.

 

Manejo del dolor intervencionista

 

Se pueden considerar tratamientos invasivos para pacientes que tienen dolor neuropático intratable. Estos tratamientos incluyen inyecciones peridurales o epidurales de anestésicos locales o corticosteroides, la implantación de métodos de administración epidural e intratecal de fármacos y la inserción de estimuladores de la médula espinal. Estos enfoques están reservados para los pacientes con dolor neuropático crónico intratable que han fracasado en el tratamiento médico conservador y también han experimentado una evaluación psicológica exhaustiva. En un estudio de Kim et al, se demostró que un estimulador de la médula espinal era eficaz en el tratamiento del dolor neuropático de origen de raíz nerviosa.

 

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Información del Dr. Alex Jiménez

Con el dolor neuropático, los síntomas de dolor crónico ocurren debido a que las fibras nerviosas están dañadas, son disfuncionales o están lesionadas, generalmente acompañadas de daño o lesión tisular. Como resultado, estas fibras nerviosas pueden comenzar a enviar señales de dolor incorrectas a otras áreas del cuerpo. Los efectos del dolor neuropático causado por las lesiones de la fibra nerviosa incluyen modificaciones en la función nerviosa tanto en el sitio de la lesión como en las áreas alrededor de la lesión. Comprender la fisiopatología del dolor neuropático ha sido un objetivo para muchos profesionales de la salud, con el fin de determinar de manera efectiva el mejor enfoque de tratamiento para ayudar a controlar y mejorar sus síntomas. Desde el uso de medicamentos y / o medicamentos, hasta la atención quiropráctica, el ejercicio, la actividad física y la nutrición, se pueden usar una variedad de enfoques de tratamiento para ayudar a aliviar el dolor neuropático para las necesidades de cada individuo.

 

Intervenciones adicionales para el dolor neuropático

 

Muchos pacientes con dolor neuropático persiguen opciones de tratamiento complementarias y alternativas para tratar el dolor neuropático. Otros regímenes conocidos que se usan para tratar el dolor neuropático incluyen acupuntura, estimulación nerviosa eléctrica percutánea, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea, tratamiento cognitivo conductual, imágenes motoras graduales y tratamiento de apoyo, y ejercicio. Sin embargo, entre estos, la atención quiropráctica es un enfoque de tratamiento alternativo bien conocido que se utiliza comúnmente para ayudar a tratar el dolor neuropático. La atención quiropráctica, junto con la fisioterapia, el ejercicio, la nutrición y las modificaciones en el estilo de vida, en última instancia, pueden ofrecer alivio para los síntomas de dolor neuropático.

 

Atención quiropráctica

 

Lo que se sabe es que una aplicación de gestión integral es crucial para combatir los efectos del dolor neuropático. De esta manera, la atención quiropráctica es un programa de tratamiento integral que podría ser eficaz para prevenir problemas de salud asociados con el daño a los nervios. La atención quiropráctica brinda asistencia a pacientes con diferentes afecciones, incluidas las que tienen dolor neuropático. Las víctimas del dolor neuropático a menudo utilizan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o AINE, como ibuprofeno, o analgésicos fuertes recetados para ayudar a aliviar el dolor neuropático. Estos pueden proporcionar una solución temporal, pero necesitan un uso constante para controlar el dolor. Esto invariablemente contribuye a los efectos secundarios dañinos y, en situaciones extremas, a la dependencia de medicamentos recetados.

 

La atención quiropráctica puede ayudar a mejorar los síntomas del dolor neuropático y mejorar la estabilidad sin estos inconvenientes. Un enfoque como la atención quiropráctica ofrece un programa individualizado diseñado para identificar la causa raíz del problema. Mediante el uso de ajustes espinales y manipulaciones manuales, un quiropráctico puede corregir con cuidado cualquier desalineación espinal, o subluxaciones, que se encuentren a lo largo de la columna vertebral, lo que podría reducir las consecuencias de los nervios al realinear la columna vertebral. Restaurar la integridad espinal es esencial para mantener un sistema nervioso central de alto funcionamiento.

 

Un quiropráctico también puede ser un tratamiento a largo plazo para mejorar su bienestar general. Además de los ajustes espinales y las manipulaciones manuales, un quiropráctico puede ofrecer consejos nutricionales, como prescribir una dieta rica en antioxidantes, o diseñar una terapia física o un programa de ejercicios para combatir los ataques de nervios. Una condición a largo plazo exige un remedio a largo plazo, y en esta capacidad, un profesional de la salud que se especialice en lesiones y / o afecciones que afectan el sistema musculoesquelético y nervioso, como un doctor en quiropráctica o quiropráctico, puede ser muy valioso ya que funcionan para medir el cambio favorable en el tiempo.

 

Se ha demostrado que las técnicas de fisioterapia, ejercicio y representación del movimiento son beneficiosas para el tratamiento del dolor neuropático. La atención quiropráctica también ofrece otras modalidades de tratamiento que pueden ser útiles para el tratamiento o la mejoría del dolor neuropático. La terapia con láser de bajo nivel, o LLLT, por ejemplo, ha adquirido una gran importancia como tratamiento para el dolor neuropático. De acuerdo con una variedad de estudios de investigación, se concluyó que LLLT tuvo efectos positivos en el control de la analgesia para el dolor neuropático, sin embargo, se requieren más estudios de investigación para definir protocolos de tratamiento que resumen los efectos de la terapia con láser de bajo nivel en tratamientos de dolor neuropático.

 

La atención quiropráctica también incluye consejos nutricionales, que pueden ayudar a controlar los síntomas asociados con la neuropatía diabética. Durante un estudio de investigación, se demostró que una dieta baja en grasas basada en plantas mejora el control glucémico en pacientes con diabetes tipo 2. Después de alrededor de 20 semanas del estudio piloto, los individuos informaron que los cambios en su peso corporal y la conductancia electroquímica de la piel en el pie mejoraron con la intervención. El estudio de investigación sugirió un valor potencial en la intervención de dieta baja en grasas basada en plantas para la neuropatía diabética. Además, los estudios clínicos encontraron que la aplicación oral de L-treonato de magnesio es capaz de prevenir y restablecer los déficits de memoria asociados con el dolor neuropático.

 

La atención quiropráctica también puede ofrecer estrategias de tratamiento adicionales para promover la regeneración nerviosa. A modo de ejemplo, se ha sugerido potenciar la regeneración de axones para ayudar a mejorar la recuperación funcional después de la lesión del nervio periférico. Se encontró que la estimulación eléctrica, junto con el ejercicio o las actividades físicas, promueven la regeneración nerviosa después de la reparación tardía de los nervios en humanos y ratas, según recientes estudios de investigación. Se determinó que tanto la estimulación eléctrica como el ejercicio eran tratamientos experimentales prometedores para la lesión del nervio periférico que parecen estar listos para ser transferidos al uso clínico. Se pueden necesitar más estudios de investigación para determinar completamente los efectos de estos en pacientes con dolor neuropático.

 

Conclusión

 

El dolor neuropático es una entidad multifacética sin pautas particulares que atender. Se gestiona mejor con un enfoque multidisciplinario. El manejo del dolor requiere una evaluación continua, educación del paciente, asegurando el seguimiento y la tranquilidad del paciente. El dolor neuropático es una afección crónica que hace que la opción del mejor tratamiento sea un desafío. La individualización del tratamiento implica la consideración del impacto del dolor en el bienestar, la depresión y las discapacidades del individuo, junto con la educación y la evaluación continuas. Los estudios sobre el dolor neuropático, tanto a nivel molecular como en modelos animales, son relativamente nuevos pero muy prometedores. Se anticipan muchas mejoras en los campos básicos y clínicos del dolor neuropático, lo que abre las puertas a modalidades de tratamiento nuevas o mejoradas para esta afección discapacitante. El alcance de nuestra información se limita a la quiropráctica, así como a las lesiones y afecciones de la columna. Para discutir el tema, no dude en preguntarle al Dr. Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .

 

Comisariada por el Dr. Alex Jiménez

 

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Temas adicionales: Dolor de espalda

 

El dolor de espalda es una de las causas más frecuentes de discapacidad y días perdidos en el trabajo en todo el mundo. Como cuestión de hecho, el dolor de espalda se ha atribuido como la segunda razón más común para las visitas al consultorio médico, superado en número solo por las infecciones de las vías respiratorias superiores. Aproximadamente el 80% de la población experimentará algún tipo de dolor de espalda al menos una vez a lo largo de su vida. La columna vertebral es una estructura compleja compuesta por huesos, articulaciones, ligamentos y músculos, entre otros tejidos blandos. Debido a esto, lesiones y / o condiciones agravadas, como hernias discales, eventualmente puede conducir a síntomas de dolor de espalda. Las lesiones deportivas o las lesiones por accidentes automovilísticos suelen ser la causa más frecuente de dolor de espalda; sin embargo, a veces los movimientos más simples pueden tener resultados dolorosos. Afortunadamente, las opciones de tratamiento alternativo, como la atención quiropráctica, pueden ayudar a aliviar el dolor de espalda mediante el uso de ajustes espinales y manipulaciones manuales, mejorando finalmente el alivio del dolor.

 

 

 

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TEMA EXTRA IMPORTANTE: Manejo del dolor lumbar

 

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La Pérdida del Sueño Aumenta el Riesgo de Obesidad

La Pérdida del Sueño Aumenta el Riesgo de Obesidad

Perder el sueño aumenta el riesgo de obesidad, según un estudio sueco. Investigadores de la Universidad de Uppsala dicen que la falta de sueño afecta el metabolismo energético al interrumpir los patrones de sueño y afectar la respuesta del cuerpo a la comida y el ejercicio.

Aunque varios estudios han encontrado una conexión entre la privación del sueño y el aumento de peso, la causa no ha sido clara.

El Dr. Christian Benedict y sus colegas han llevado a cabo una serie de estudios en seres humanos para investigar cómo la pérdida del sueño puede afectar el metabolismo energético. Estos estudios han medido e imaged respuestas conductuales, fisiológicas y bioquímicas a los alimentos después de la privación de sueño aguda.

Los datos del comportamiento revelan que los sujetos humanos metabolicamente sanos y privados de sueño prefieren mayores porciones de alimento, buscan más calorías, muestran signos de aumento de la impulsividad relacionada con los alimentos y gastan menos energía.

Los estudios fisiológicos del grupo indican que la pérdida del sueño cambia el equilibrio hormonal de las hormonas que promueven la plenitud (saciedad), como GLP-1, a las que promueven el hambre, como la grelina. La restricción del sueño también aumentó los niveles de endocannabinoides, que se sabe que estimulan el apetito.

Además, su investigación mostró que la pérdida aguda del sueño altera el equilibrio de las bacterias intestinales, que ha sido ampliamente implicado como clave para mantener un metabolismo saludable. El mismo estudio también encontró una sensibilidad reducida a la insulina después de la pérdida del sueño.

"Dado que el sueño perturbado es una característica tan común de la vida moderna, estos estudios muestran que no es de extrañar que los trastornos metabólicos, como la obesidad también están en aumento", dijo Benedict.

"Mis estudios sugieren que la pérdida del sueño favorece el aumento de peso en los seres humanos", dijo. "También se puede concluir que la mejora del sueño podría ser una intervención prometedora estilo de vida para reducir el riesgo de aumento de peso en el futuro".

No sólo es una falta de sueño añadiendo libras, otra investigación ha descubierto que demasiada luz mientras duerme también puede aumentar su riesgo de obesidad. Un estudio británico de mujeres 113,000 encontró que cuanto más luz estuvieran expuestas durante las horas de sueño, mayor sería su riesgo de ser gordo. La luz interrumpe el ritmo circadiano del cuerpo, que afecta los patrones del sueño y de la estela, y también afecta al metabolismo.

Pero conseguir la exposición a la luz en las primeras horas de vigilia puede ayudar a mantener el peso bajo control. Un estudio de la Universidad Northwestern encontró que las personas que recibieron la mayor parte de su exposición a la luz solar, incluso si está nublado, temprano en el día tenía un índice de masa corporal (IMC) inferior que aquellos que obtuvieron su exposición al sol más tarde en el día, Actividad, consumo calórico o edad.