Fibromialgia Historia y definición

Historia de la Fibromialgia

Historia de la fibromialgia: Históricamente, la fibromialgia, o afecciones muy similares, se ha informado durante cientos de años, con muchos nombres, incluido el término más insatisfactorio, fibrositis. La fascinante historia de lo que ahora llamamos síndrome de fibromialgia (FMS) y síndrome de dolor miofascial (MPS) ha sido catalogada por varios médicos modernos que trabajan en la esfera del dolor muscular crónico, a partir de cuyo trabajo se ha recopilado el material resumido en el Cuadro 1.1. Agradecemos a estas personas (Peter Baldry, David Simons y Richard van Why en particular) por revelar tanto sobre estudios anteriores sobre el fenómeno del dolor muscular crónico. Lo que podemos aprender de esta información es cuánto tiempo hace (más de 150 años) se reconocieron características particulares, por ejemplo, patrones de referencia del dolor y características como bandas tensas y `` nódulos '', así como las ideas de muchos investigadores y médicos astutos sobre la fisiopatología de estas condiciones.

Definición de Colegio Americano de Reumatología

Se puede decir que el síndrome de fibromialgia (FM), definido de manera simple, es una enfermedad debilitante, caracterizada principalmente por dolor musculoesquelético, fatiga, alteraciones del sueño, depresión y rigidez (Yunus e Inanici 2002). No fue hasta la década de 1980 que tuvo lugar una redefinición de lo que para entonces era una imagen confusa y confusa de una condición común. En 1987, la Asociación Médica Estadounidense reconoció la fibromialgia como un síndrome distinto (Starlanyl y Copeland 1996), aunque en ese momento el conocimiento detallado de lo que comprendía el síndrome no era tan claro como la definición actual y generalmente aceptada del Colegio Estadounidense de Reumatología (ACR), que se produjo en 1990 (véase el recuadro 1.2 y la figura 1.1). Russell (en Mense & Simons 2001) señala que definir la condición tuvo efectos profundos en las comunidades científica y médica:

A raíz de los criterios de clasificación exitosos, una oleada de energía investigativa en los primeros 1990 dio lugar a una serie de nuevas observaciones importantes. Se descubrió que FMS era universalmente común. Estaba presente en aproximadamente el 2% de la población adulta de los EE. UU. Y exhibió una distribución similar en la mayoría de los otros países donde se habían realizado estudios epidemiológicos válidos. Las mujeres adultas se vieron afectadas de cinco a siete veces más comúnmente que los hombres. En los niños, la distribución de género fue aproximadamente igual para niños o niñas.

Cuando se compararon los factores psicosociales y físicos / funcionales de las personas con FMS con los seis síndromes de dolor diferentes, predominantemente crónicos (dolor en las extremidades superiores, cervical, torácico, lumbar, inferior y dolor de cabeza), se encontró que el grupo de fibromialgia experimentó la mayoría de las dificultades, por un margen significativo. Con respecto a la distribución de género de estas siete condiciones de dolor crónico, se observó que la fibromialgia (y el dolor de cabeza) son experimentados por más mujeres que hombres (Porter-Mofitt et al 2006).

Lo que se puede decir con certeza sobre el síndrome de fibromialgia es que:

Es una afección reumática no deformante y, de hecho, una de las afecciones más comunes.

Es una condición antigua, recientemente definida (controvertidamente ver más abajo) como un complejo o síndrome de enfermedad.

No existe una causa única o cura para sus síntomas generalizados y persistentes (sin embargo, como quedará claro, parece haber distintos subconjuntos de individuos con diferentes etiologías de sus afecciones, como el desequilibrio tiroideo y las lesiones por latigazo cervical).

Su compleja causalidad a menudo parece requerir más de un factor etiológico esencial para operar, y existen numerosas teorías sobre cuáles podrían ser (ver Capítulo 4).

Ha habido una explosión de investigaciones sobre el tema durante la última década (una búsqueda de datos en Internet reveló más de 20 artículos que mencionan la fibromialgia como una palabra clave).

A pesar de su significado médico anterior, que sugería la participación de estructuras articulares y no articulares, la palabra reumática, a través del uso común, ha llegado a significar `` una afección musculoesquelética de tejidos blandos dolorosa pero no deformante '', a diferencia de la palabra artrítico que sugiere articular y / o deformaciones (Block 1993).

La controversia sobre la fibromialgia

A los fines de la practicidad, este libro acepta que la definición ACR ampliamente utilizada actualmente es una hipótesis que está evolucionando, pero que puede ser defectuosa (ver más abajo). La definición que se presenta en el Recuadro 1.2 permite la clasificación de los individuos con dolor crónico y los síntomas asociados en subgrupos, y ofrece a los médicos la oportunidad de comenzar a descifrar los patrones confusos de los síntomas que muestran e informan las personas que han sido etiquetados. Sin embargo, no todos los expertos, incluidos muchos de los colaboradores de este texto, aceptan la definición de ACR. Sin embargo, dado que constituye la base de gran parte de la investigación informada en el libro, la definición actual debe tenerse debidamente en cuenta.

¿Cuáles son los argumentos en contra de la definición de ACR?

Schneider et al (2006) resumen una vista alternativa principal:

Los datos recientes tienden a apoyar la noción de que FMS es un trastorno de las vías de procesamiento del dolor del sistema nervioso central, y no algún tipo de trastorno autoinmune primario de los tejidos periféricos. Es muy posible que el término FMS sea una mala elección de palabras, ya que implica que los pacientes con un complejo de síntomas variable tienen todos la misma enfermedad o trastorno singular.

Como quedará claro en capítulos posteriores, este es precisamente el mensaje que promoverá este libro: que existen numerosas influencias etiológicas relacionadas con el grupo de síntomas que representan las personas con diagnóstico de SFM, y que dentro de ese grupo de población se pueden identificar subgrupos de población que demandan manejo terapéutico bastante distintivo, en comparación con otras cohortes de subgrupos. Una extensión lógica de este escenario multicausal es un modelo que ofrece una variedad de posibles intervenciones terapéuticas, ninguna de las cuales tendría aplicabilidad universal y la mayoría de las cuales se emplearían de manera más útil en el tratamiento de subgrupos específicos dentro del diagnóstico general de FMS. Los capítulos de este libro que reflejan una variedad de enfoques terapéuticos incluyen aquellos que evalúan y explican el uso de la acupuntura, problemas endocrinos, influencias psicológicas, puntos gatillo miofasciales / punción seca, uso de microcorriente, hidroterapia, toque terapéutico, manipulación, masaje, ejercicio. , nutrición y varios otros métodos clínicos. Los problemas relacionados con los subconjuntos de FMS y el posible diagnóstico excesivo (o erróneo) de FMS se exploran con más detalle en los Capítulos 3, 4 y 5.

Problemas que surgen de la definición de ACR

Útil ya que la definición de esta condición ha sido, existen problemas claros y obvios con una definición tan precisa como la que ofrece el ACR:

Si la presión varía solo ligeramente, de modo que en un `` buen día '' un paciente puede informar sensibilidad y sensibilidad en lugar de `` dolor '' cuando se examinan los puntos sensibles, es posible que el paciente no `` califique ''; esto podría tener implicaciones muy reales en los beneficios del seguro, además de dejar a las personas angustiadas todavía buscando un diagnóstico que les ayude a comprender su sufrimiento.

Si todos los demás criterios están presentes, y menos de 11 de los 18 sitios posibles se informan como `` dolorosos '' (digamos solo 9 o 10), ¿qué diagnóstico es apropiado?

Si hay 11 sitios dolorosos pero falta la naturaleza `` generalizada '' del dolor (según la definición del Cuadro 1.2), ¿qué diagnóstico es apropiado? Claramente, lo que se está observando en personas con dolor generalizado y que también demuestran que al menos 11 de los 18 puntos de prueba son dolorosos es una situación que representa el extremo distante de un espectro de disfunción. Otros que no cumplen del todo con el número requerido (para un diagnóstico de FMS) de puntos sensibles pueden estar progresando hacia ese estado infeliz.

Como se informó anteriormente, aproximadamente el 2% de la población cumple con todos los criterios ACR (Wolfe et al 1993). Sin embargo, muchas más personas están avanzando en esa dirección, según la investigación británica y estadounidense, que muestra que aproximadamente el 20% de la población sufre un dolor `` generalizado '' que coincide con la definición de ACR, con casi el mismo número, pero no necesariamente las mismas personas, demostrando que 11 de los 18 puntos sensibles especificados son dolorosos en las pruebas adecuadas, también de acuerdo con la definición de ACR. Algunas personas tienen el dolor generalizado y no tienen suficientes puntos dolorosos, mientras que otras tienen los puntos, pero su distribución generalizada del dolor no está lo suficientemente extendida.

¿Qué condición tienen si no es FMS (Croft et al 1992)?

Si no se cumplen todos los criterios, las personas con, por ejemplo, puntos 9 o 10 (en lugar del 11 necesario) reciben un diagnóstico de FMS (y, por lo tanto, son elegibles para recibir reembolsos de seguros o beneficios por discapacidad, o pueden ser incluidos en investigaciones proyectos), ¿qué pasa con la persona con solo puntos dolorosos 8 que cumple con todos los otros criterios?

En términos humanos, todo esto está lejos de ser un ejercicio académico, ya que el dolor de este grado es angustiante y posiblemente incapacitante, ya sea que los puntos 11 (o más) sean dolorosos o no. Clínicamente, dichos pacientes deberían recibir la misma atención, dondequiera que estén en el espectro de la discapacidad, y cualquiera que sea el puntaje de la escala de dolor, si el dolor es suficiente para requerir atención profesional.

Como quedará claro a medida que se desarrolle el examen de FMS en este capítulo y en los siguientes, la frustración del paciente se corresponde en gran medida con la de los proveedores de atención médica que intentan comprender y ofrecer tratamiento al paciente con FMS. Esto se debe en gran parte a que hasta la fecha no ha surgido un patrón etiológico único de los esfuerzos de investigación. Russell (en Mense & Simons 2001) lo resume de la siguiente manera:

Se desconoce la causa de FMS, pero la creciente evidencia indica que su patogénesis implica un procesamiento neuroquímico aberrante de señales sensoriales en el SNC. El resultado sintomático es la disminución de los umbrales del dolor y una amplificación de las señales sensoriales normales hasta que el paciente experimenta un dolor casi constante.

Como también quedará claro, los componentes de la patogénesis de la afección comúnmente incluyen características bioquímicas, psicológicas y biomecánicas. En algún lugar de la combinación de elementos causales y características únicas del individuo pueden encontrarse oportunidades para la mejora funcional y la relajación del dolor a menudo intratable y otros síntomas asociados con FMS.

Síntomas distintos del dolor

En 1992, en el Segundo Congreso Mundial sobre Dolor Miofascial y Fibromialgia en Copenhague, se produjo un documento de consenso sobre la fibromialgia que luego se publicó en The Lancet (Declaración de Copenhague 1992). Esta declaración aceptó la definición de fibromialgia ACR como base para un diagnóstico, y agregó una serie de síntomas a esa definición (aparte del dolor generalizado y múltiples puntos sensibles), incluyendo fatiga persistente, rigidez matinal generalizada y sueño no reparador.

El documento de Copenhague reconoció que las personas con FMS pueden presentar en ocasiones menos de 11 puntos dolorosos, lo cual es claramente importante si se cumplen la mayoría de los demás criterios para el diagnóstico. En tal caso, se considera apropiado un diagnóstico de `` posible FMS '', y se sugiere un examen de seguimiento para reevaluar la afección.

Existen implicaciones prácticas para un punto de corte (de síntomas o números de puntos sensibles, por ejemplo) al hacer dicho diagnóstico: se relacionan directamente con el reembolso del seguro y / o los beneficios por discapacidad, así como, posiblemente, con el diagnóstico diferencial.

El documento de Copenhague agrega que se considera que FMS es parte de un complejo más grande que incluye síntomas como dolor de cabeza, vejiga irritable, dismenorrea, sensibilidad extrema al frío, piernas inquietas, patrones extraños de entumecimiento y hormigueo, intolerancia al ejercicio y otros síntomas .

Problemas mentales

La Declaración de Copenhague (1992) de los síntomas asociados con FMS (más allá del dolor, que es claramente la característica definitoria) también aborda los patrones psicológicos a menudo relacionados con FMS, es decir, ansiedad y / o depresión.

El posible componente psicológico en FMS es un área de estudio cargada de creencias arraigadas y respuestas defensivas. Una gran cantidad de opiniones médicas asigna todo el fenómeno FMS, así como el síndrome de fatiga crónica (SFC), al campo de las enfermedades psicosomáticas / psicosociales. Una posición igualmente bien definida, ocupada por muchos profesionales de la salud, así como por la mayoría de los pacientes, sostiene que los síntomas de ansiedad y depresión son más comúnmente un resultado, más que una causa, del dolor y la discapacidad que se experimentan en FMS (McIntyre 1993a).

Un artículo de revisión de 1994 analizó todas las publicaciones médicas británicas sobre el tema del SFC desde 1980 en adelante y encontró que el 49% favorecía una causa no orgánica mientras que solo el 31% favorecía una causa orgánica. Cuando la prensa popular fue examinada de la misma manera, entre el 70% (periódicos) y el 80% (revistas de mujeres) favorecieron una explicación orgánica (McClean & Wesseley 1994).

Típico de la perspectiva que sostiene una etiología en gran parte `` psicológica '' es un estudio multicéntrico de Epstein y colegas, que fue publicado en 1999. Concluyó: `` En este estudio multicéntrico, las personas con FMS exhibieron un marcado deterioro funcional, altos niveles de algunos trastornos psiquiátricos actuales y de por vida, y angustia psicológica actual significativa.Los trastornos más comunes que se observaron fueron depresión mayor, distimia, trastorno de pánico y fobia simple.

Muchos investigadores líderes en FMS que sostienen una explicación neurológica orgánica bioquímica de los síntomas principales, sin embargo, desestiman las explicaciones psicológicas de la enfermedad. El Dr. Jay Goldstein, cuya investigación detallada e importante y sus conocimientos clínicos sobre la atención de pacientes con SFC y FMS se describirán más adelante en este libro, utiliza el término `` neuroomático '' para describir lo que él ve como un trastorno del procesamiento central de la información. Deja clara su posición con respecto a la escuela de pensamiento psicosocial no orgánica (Goldstein 1996):

Muchas de las enfermedades [SFC, FMS] tratadas con este modelo [neurosomático] todavía son denominadas "psicosomáticas" por la comunidad médica y son tratadas psicodinámicamente por psiquiatras, neurólogos y médicos generales. Los antropólogos sociales también tienen sus teorías que describen el SFC como la `` neurastenia '' de la década de 1990 y un `` síndrome ligado a la cultura '' que `` desplaza los conflictos reprimidos de los pacientes incapaces de expresar sus emociones (`` alexitímicos '') en una enfermedad viral o inmunitaria culturalmente aceptable. disfunción. La terapia cognitivo-conductual es quizás más apropiada, ya que hacer frente a las vicisitudes de sus enfermedades, que aumentan y disminuyen de manera impredecible, es un problema importante para la mayoría de los afectados. Pocos investigadores en enfermedades psicosomáticas (excepto los que investigan los trastornos de pánico) se han preocupado por la fisiopatología de los pacientes que estudian, pareciendo contentos con definir esta población en términos fenomenológicos psicosociales. Esta posición se vuelve cada vez más insostenible a medida que desaparece la dualidad mente-cuerpo.

Goldstein dice que solo refiere pacientes para psicoterapia si están deprimidos por suicidio. Él enfatiza la normalización (usando una variedad de medicamentos) de la base bioquímica para la disfunción de la red neuronal, que él mismo ha comprobado que es la causa subyacente de estas (y muchas otras) condiciones.

¿Cuándo una causa no es una causa?

Los métodos de Goldstein se examinarán en capítulos posteriores; sin embargo, podría resultar útil en esta etapa hacer una ligera desviación para aclarar la importancia de mirar más allá de las causas aparentes para intentar descubrir sus orígenes.

A medida que avancemos en la saga que es FMS (y CFS), nos encontraremos con una serie de posiciones bien definidas que mantienen que la causa dominante es X o Y o, más habitualmente, una combinación de X e Y (y posiblemente otras). La verdad es que, en algunos casos importantes, estas `` causas '' en sí mismas tienen causas subyacentes, que podrían ser tratadas de manera útil con fines terapéuticos.

Un ejemplo, que surgirá con más detalle más adelante, es la sugerencia de que muchos de los problemas asociados con FMS (y CFS) están relacionados con la alergia (Tuncer 1997). Esto bien puede ser así en el sentido de que se pueda demostrar que determinados alimentos o sustancias, en casos determinados, provocan o agravan los síntomas de dolor y fatiga. Pero, ¿qué produce esta mayor reactividad / sensibilidad? ¿Existen causas identificables de las intolerancias (generalmente alimentarias) (Ventura et al 2006)?

En algunos casos, se puede demostrar que esto es resultado de una mala absorción de moléculas grandes a través de la pared intestinal, posiblemente debido a un daño en las superficies mucosas del intestino (Tagesson 1983, Zar 2005). En algunos casos, se puede demostrar que el daño de la mucosa es el resultado de una proliferación anormal de levaduras o bacterias como resultado del uso previo (posiblemente inadecuado) de antibióticos y la consiguiente alteración de la flora normal y su control sobre organismos oportunistas (Crissinger 1990). O la mucosa intestinal alterada puede estar asociada con una endotoxemia que afecte el estado de bacterias beneficiosas alteradas (McNaught et al 2005).

Las capas de la cebolla se pueden pelar una por una, revelando causas que están más lejos de lo obvio. El dolor se ve agravado por la alergia, que resulta del daño de la mucosa intestinal, que resulta del crecimiento excesivo de levadura, que resulta del uso excesivo o inapropiado de antibióticos ... y así sucesivamente. La alergia en este ejemplo no es una causa en sí misma sino un factor exacerbador, un eslabón en una cadena, y si bien el tratamiento podría reducir satisfactoriamente los síntomas, no necesariamente se ocuparía de las causas. Tampoco trataría el sobrecrecimiento bacteriano o de levadura, aunque esto también podría ayudar a reducir el malestar general de los síntomas.

¿Dónde radica la causa en el FMS de este individuo en particular? Probablemente en un conjunto complejo de características entrelazadas (a menudo históricas), que pueden ser imposibles de desenredar. Por lo tanto, enfoques como los que se dirigen a la alergia o al aumento de la permeabilidad, aunque posiblemente (en este caso) sean válidos y útiles, no tratan necesariamente de causas fundamentales.

¿Importa esto? En el modelo de Goldstein de etiología FMS y CFS nos enfrentamos a una red neuronal que es disfuncional. Reconoce que la evolución de tal estado requiere varios elementos que interactúan:

Una susceptibilidad básica que probablemente sea inducida genéticamente

Algunos factores del desarrollo en la niñez (abuso / trauma físico, químico o psicológico, por ejemplo)

probablemente un grado de encefalopatía viral (influenciada por perturbaciones situacionales de la respuesta inmune )

mayor susceptibilidad a los factores de estrés ambientales como resultado de la reducción de la plasticidad neuronal.

La investigación respalda la posibilidad de que el trauma o el abuso temprano en el desarrollo sea una característica. Por ejemplo, Weissbecker et al (2006) informan que:

Los adultos con síndrome de fibromialgia reportan altas tasas de trauma infantil. Anomalías neuroendocrinas también se han observado en esta población. Los hallazgos sugieren que las experiencias traumáticas graves en la infancia pueden ser un factor de desregulación neuroendocrina adulta entre los pacientes con fibromialgia. La historia del trauma debe evaluarse y la intervención psicosocial puede estar indicada como un componente del tratamiento para la fibromialgia.

Se puede ver que las `` causas '' dentro de este modelo están muy extendidas. Las intervenciones de Goldstein (aparentemente exitosas) tratan con lo que está sucediendo al final de esta compleja serie de eventos cuando, como resultado, la red neuronal se ha vuelto disfuncional. Al manipular la bioquímica de ese estado final, muchos (Goldstein dice que la mayoría) de los síntomas de sus pacientes aparentemente mejoran dramática y rápidamente.

Tal mejora no indica necesariamente que se hayan abordado las causas subyacentes; si todavía están en funcionamiento, es de esperar que surjan problemas de salud en el futuro. La representación esquemática de una `` escalera hacia la mala salud '' (Fig. 1.2) indica algunas de las posibles características en curso en patrones disfuncionales complicados como FMS, donde los recursos adaptativos se han estirado hasta sus límites, y la `` etapa de agotamiento '' en Se ha alcanzado el síndrome de adaptación general de Selye (Selye 1952). Véase también el análisis de la alostasis en el capítulo 3, en particular el cuadro 3.2.

Los patrones disfuncionales como CFS y FMS parecen tener tres características etiológicas superpuestas que interactúan con las características innatas únicas y posteriormente adquiridas de los individuos para determinar su grado particular de vulnerabilidad y susceptibilidad (Fig. 1.3):

1. Factores bioquímicos. Estos pueden incluir características de toxicidad, deficiencia, infecciosas, endocrinas, alérgicas y de otro tipo (Wood 2006).

2. Factores biomecánicos. Estos pueden incluir:

una. estructurales (congénitas, es decir, piernas cortas o características de hipermovilidad, características posturales o inducidas traumáticamente) (Gedalia et al 1993, Goldman 1991)

segundo. funcional (patrones de uso excesivo, estrés por hiperventilación en los mecanismos respiratorios, etc.)

C. neurológico (sensibilización, hipersensibilidad viento ) (Staud et al 2005).

3. Factores psicosociales. Estos pueden incluir rasgos de depresión y / o ansiedad, habilidades para enfrentar el estrés, desórdenes de estrés postraumático, etc. (Arguellesa et al 2006).

Consideremos brevemente el modelo de disfunción del Dr. Goldstein, que sugiere que la disfunción de la red neuronal es la `` causa '' de FMS, que es en sí misma el resultado de una combinación de características como se describió anteriormente (Goldstein 1996). Si utilizamos las opciones clínicas sugeridas en la Figura 1.2, podemos ver que es posible intentar:

1. Reducir la carga de `` estrés '' bioquímico, biomecánico o psicógeno a la que está respondiendo la persona.

2. mejorar la defensa, la reparación, las funciones inmunes de la persona para que puedan manejar estos factores de estrés de manera más efectiva

3. paliar los síntomas, con suerte sin producir ningún aumento en las demandas de adaptación en un sistema ya sobrecargado.

¿Cuáles de estas tácticas se están empleando en el enfoque de tratamiento de Goldstein en el que se lleva a cabo la manipulación bioquímica inducida por fármacos? ¿Se abordan las causas o los síntomas? ¿Importa esto, siempre que haya una mejora general?

La perspectiva filosófica particular adoptada por el terapeuta / terapeuta determinará su juicio sobre esta cuestión. Algunos pueden ver el rápido alivio de los síntomas que se afirma en la mayoría de estos pacientes como una justificación del enfoque terapéutico particular de Goldstein. Otros pueden ver esto como una oferta de beneficios a corto plazo, sin abordar las causas subyacentes y dejando la probabilidad de un regreso de los síntomas originales, o de la evolución de otros, como una probabilidad. Estos temas se explorarán en relación con este y otros enfoques para el tratamiento de FMS en capítulos posteriores.

Condiciones asociadas

Existen varias otras condiciones complejas que tienen patrones de síntomas que imitan a muchos de los observados en FMS, en particular:

síndrome de dolor miofascial crónico (MPS) que involucra múltiples puntos gatillo miofasciales activos y sus repercusiones dolorosas

Síndrome de fatiga crónica (SFC) que tiene entre su variedad de síntomas casi todos los adscritos a FMS, con mayor énfasis en los elementos de fatiga, en lugar de los de dolor.

sensibilidad química múltiple (MCS)

Trastorno de estrés postraumático (TEPT). MPS, FMS, MCS (por ejemplo, en relación con lo que se conoce como síndrome de la Guerra del Golfo) y SFC (sus similitudes, y el gran grado de superposición en ocasiones en la presentación de sus síntomas, así como sus diferencias) se examinarán más adelante. capítulos. Una característica de todas estas condiciones que se ha destacado se basa en una hipótesis tóxica / bioquímica, que involucra `` niveles elevados de óxido nítrico y su potente producto oxidante, peroxinitrito '' (Pall 2001).

Otras teorías de la causalidad

Han surgido una variedad de teorías sobre la causalidad de FMS, con muchas de estas superposiciones y algunas son esencialmente las mismas que otras, con solo pequeñas diferencias de énfasis en etiología, causa y efecto. Se cree que FMS implica una combinación de las siguientes (y otras) características causales, cada una de las cuales genera preguntas y sugiere respuestas y posibilidades terapéuticas:

FMS podría ser una alteración neuroendocrina, particularmente involucrando desequilibrios de la hormona tiroidea (ver Capítulo 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) y / o desequilibrios hipofisarios de la hormona del crecimiento (posiblemente como un resultado de la alteración del sueño, una característica clave de FMS y / o falta de ejercicio físico) (Moldofsky 1993). Entonces, la pregunta que debe hacerse es: ¿qué produce la alteración endocrina? ¿Está determinado genéticamente como algunos creen, o es el resultado de una deficiencia, toxicidad, alergia, una enfermedad autoinmune o una infección?

Duna y Wilke (1993) proponen que los trastornos del sueño conducen a una reducción de la producción de serotonina y la consiguiente reducción de los efectos moduladores del dolor de las endorfinas y un aumento de los niveles de sustancia P, combinados con cambios en el sistema nervioso simpático que provocan isquemia muscular y aumento de la sensibilidad a dolor (Duna y Wilke 1993). Esta hipótesis parte de un síntoma, una alteración del sueño, y la pregunta lógica es, ¿qué produce esto?

La disautonomía, desequilibrio o disfunción autónoma, caracterizada por una `` hiperactividad simpática implacable '', más prominente en la noche (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), se ha propuesto como causas fundamentales en un subgrupo de personas con SFM (y SFC). Muchos de estos pacientes también han sido etiquetados con enfermedades relacionadas con la Guerra del Golfo (Geisser et al 2006, Haley et al 2004, van der Borne 2004).

El microtraumatismo muscular puede ser la causa, posiblemente debido a una predisposición genética (y / o disfunción de la hormona del crecimiento), lo que conduce a una pérdida de calcio y, por lo tanto, aumenta la contracción muscular y reduce el suministro de oxígeno. Una disminución asociada en la producción de energía mitocondrial conduciría a fatiga local y una incapacidad para bombear el exceso de calcio fuera de las células, lo que resultaría en hipertonía local y dolor (Wolfe et al 1992). La pregunta de por qué los microtraumatismos musculares ocurren más en algunas personas que en otras, o por qué la reparación es más lenta, requiere investigación.

FMS puede ser un trastorno de modulación del dolor que resulta, al menos en parte, de una disfunción del cerebro (sistema límbico) y que implica una mala traducción de las señales sensoriales y la consiguiente mala notificación (Goldstein 1996). Por qué y cómo el sistema límbico y las redes neuronales se vuelven disfuncionales es la clave de esta hipótesis (promovida por Goldstein, como se discutió anteriormente).

Se ha sugerido que lo que se denominan trastornos de dolor idiopático (DPI) tales como trastornos de la articulación temporomandibular (TMJ), síndrome de fibromialgia (FMS), síndrome del intestino irritable (SII), dolores de cabeza crónicos, cistitis intersticial, dolor pélvico crónico, tinnitus crónico , los trastornos asociados al latigazo cervical y la vestibulitis vulvar (VVS) están mediados por la variabilidad genética de un individuo, así como por la exposición a eventos ambientales. Se considera que las vías primarias de vulnerabilidad que subyacen al desarrollo de tales condiciones involucran la amplificación del dolor y la angustia psicológica, modificada por el género y la etnia (Diatchenko et al 2006) (Fig. 1.4).

FMS puede ser un trastorno adquirido congénitamente, posiblemente relacionado con una regulación tiroidea inadecuada de la transcripción de genes, con una característica dominante autosómica (Lowe et al 1997, Pellegrino et al 1989). Como se describirá, algunos estudios de investigación han encontrado evidencia de una predisposición genéticamente ligada hacia FMS. Las anomalías estructurales congénitas, como la laxitud extrema de los ligamentos (es decir, hipermovilidad (Karaaslan et al 2000)) y las malformaciones de Chiari (ver una discusión más detallada sobre esto en el Capítulo 3 (Kesler y Mandizabal 1999, Thimineur et al 2002)), ciertamente parecen predisponer hacia FMS. Las preguntas que esto plantea incluyen: ¿qué factores exacerban estas predisposiciones y se puede hacer algo al respecto?

Hudson et al (2004) han propuesto que la fibromialgia es un miembro de un grupo de 14 trastornos psiquiátricos y médicos (trastorno por déficit de atención / hiperactividad, bulimia nerviosa, trastorno distímico, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno depresivo mayor, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno de pánico). , trastorno por estrés postraumático, trastorno disfórico premenstrual y fobia social, además de cuatro afecciones médicas: fibromialgia, síndrome del intestino irritable, migraña y cataplejía, denominado colectivamente trastorno del espectro afectivo (TEA), que según la hipótesis comparte características fisiopatológicas posiblemente hereditarias. Tras un análisis detallado de los datos de 800 personas con y sin fibromialgia (y las condiciones adicionales en evaluación), Hudson et al concluyeron que la presente información se suma a la evidencia de que los trastornos psiquiátricos y médicos, agrupados bajo el término TEA, se dan en familias, planteando la posibilidad de que estos trastornos puedan compartir una anomalía fisiológica hereditaria.

Algunos consideran que la causa subyacente de FMS es el resultado de la participación (a menudo combinada) de factores de alergia, infección, toxicidad y deficiencia nutricional que, por sí mismos, producen los principales síntomas de FMS (y CFS), como fatiga y dolor, o que están asociados con desequilibrios endocrinos y las diversas consecuencias descritas anteriormente, como la disfunción de la hormona tiroidea y / o trastornos del sueño (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990-94, Pall 2001, Robinson 1981, Vorberg 1985). La lista de posibles características que interactúan como estas, que con frecuencia parecen coexistir en alguien con SFM, ofrece la posibilidad de estrategias de intervención que parecen centrarse en las causas más que en los efectos. Por ejemplo, se han identificado `` excitotoxinas '' específicas como el glutamato monosódico (MSG) como desencadenantes de síntomas de FMS (Smith et al 2001). Estos y otros ejemplos se examinarán en capítulos posteriores.

Una hipótesis de sensibilización central sugiere que los mecanismos centrales del dolor por FMS dependen de entradas periféricas anormales para el desarrollo y mantenimiento de la enfermedad (Vierck 2006). Una literatura sustancial define las interacciones periféricas del SNC periférico que parecen ser parte integral del dolor de la fibromialgia. La hipersensibilidad generalizada asociada con la afección ha centrado el interés en los mecanismos centrales (SNC) del trastorno. Estos incluyen sensibilización central, desinhibición central y un eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HPA) disfuncional. Sin embargo, se afirma que los efectos centrales asociados con la fibromialgia pueden ser producidos por fuentes periféricas de dolor. En este modelo, la entrada nociceptiva crónica induce una sensibilización central, magnifica el dolor y activa el eje HPA y el sistema nervioso simpático. La activación simpática crónica sensibiliza indirectamente a los nociceptores periféricos y establece un círculo vicioso. (Véanse también las notas sobre facilitación más adelante en este capítulo, así como un análisis más detallado de la sensibilización central y periférica en el Capítulo 4).

El uso de resonancia magnética y otras tecnologías de escaneo / imagenología sugiere que el concepto de sensibilización central tiene evidencia objetiva que lo respalda. Este tema se analiza con más detalle en el Capítulo 3 (consulte `` El paciente polisintomático '') y el Capítulo 4 (consulte la `` Hipótesis de sensibilización central '' y la figura 3.1). En el recuadro 1.3 se resumen dos ejemplos de pruebas de imagen, relacionadas con la morfología cerebral alterada y / o el comportamiento en relación con la FM.

En el marco de la `` alergia '' y la `` intolerancia '' como desencadenantes de los síntomas de FMS se encuentra una hipótesis que sigue siendo controvertida, pero digna de discusión. Esto se relaciona con el concepto de intolerancias específicas de tipo de sangre que resultan de una interacción entre lectinas derivadas de alimentos (moléculas de proteína) y marcadores de tejidos específicos relacionados con el tipo de sangre del individuo. Damo (2002), quien más ha hecho para promover este concepto, afirma (en relación con los pacientes con FMS que resultan ser del tipo O):

Se ha vuelto obvio que aquellos que son del tipo O y sufren de fibromialgia pueden ver respuestas bastante dramáticas si pueden apegarse al componente libre de trigo de la dieta durante un período de tiempo suficiente. Un estudio reciente indica que las lectinas de la dieta que interactúan con los enterocitos (células que recubren los intestinos) y los linfocitos pueden facilitar el transporte de antígenos patógenos tanto de la dieta como del intestino a los tejidos periféricos, lo que a su vez provoca una estimulación inmunológica persistente en la periferia del cuerpo, como las articulaciones y los músculos (Cordain et al 2000). Esto, a pesar del hecho de que muchas `` autoridades '' de nutrición todavía se preguntan si las lectinas llegan a la circulación sistémica. En individuos genéticamente susceptibles, esta estimulación de lectina puede resultar en la expresión de trastornos como la artritis reumatoide y la fibromialgia a través del mimetismo molecular, un proceso por el cual los péptidos extraños, similares en estructura a los péptidos endógenos, pueden causar que los anticuerpos o los linfocitos T reaccionen de forma cruzada y rompen así la tolerancia inmunológica. Por lo tanto, al eliminar las lectinas generales y específicas de tipo O de la dieta, permitimos que el sistema inmunológico vuelva a desarrollar la tolerancia, la inflamación comience a disminuir y la curación pueda comenzar.

Muchos pacientes con FMS muestran niveles bajos de dióxido de carbono cuando están en reposo, lo que indica una posible hiperventilación. Los síntomas de hiperventilación reflejan de cerca los de FMS y CFS, y el patrón de respiración de la parte superior del tórax que involucra estresa severamente los músculos de la parte superior del cuerpo que se ven más afectados en FMS, además de producir importantes déficits de oxígeno en el cerebro e influir en su procesamiento de información, como los mensajes recibidos de los receptores del dolor (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Cuando hay tendencias de hiperventilación, en algunos casos se puede ver que son una respuesta a niveles elevados de ácido (quizás debido a una disfunción orgánica) o pueden ser el resultado de un hábito puro. El reentrenamiento respiratorio puede, en algunos pacientes con FM, ofrecer un medio para modificar los síntomas rápidamente (Readhead 1984).

El reumatismo psicógeno (o psicosomático) es el nombre que se le atribuye a FMS (y a otros problemas de dolor muscular crónico inespecífico) por quienes son reacios a ver un origen orgánico del síndrome. Hasta la década de 1960 se sugirió que tales afecciones se trataran como `` psiconeurosis '' (Warner 1964). En FMS, como en todas las formas crónicas de mala salud, hay indudablemente elementos de implicación emocional, ya sea como causa o como efecto. Estos impactan directamente en la percepción del dolor y la función inmunológica y, ya sean causales o no, se benefician de la atención adecuada, ayudando tanto en la recuperación como en la rehabilitación (Melzack & Wall 1988, Solomon 1981).

Algunos consideran que el FM es un extremo del síndrome de dolor miofascial (MPS), donde numerosos desencadenantes miofasciales activos producen dolor tanto a nivel local como a distancia (Thompson 1990). Otros ven FMS y MPS como distintivos, pero reconocen que `` no es raro que un paciente con síndrome de dolor miofascial progrese con el tiempo a un cuadro clínico idéntico al de FMS '' (Bennett 1986a). Entre los enfoques prácticos más importantes para aliviar el dolor en FMS se encuentra la necesidad de identificar y desactivar los puntos gatillo miofasciales que pueden estar influyendo en la carga general de dolor. Se detallarán varios enfoques diferentes, que van desde la electroacupuntura hasta los métodos manuales (véanse los capítulos 6, 8 y 9 en particular).

El trauma (por ejemplo, latigazo cervical) parece ser una característica clave del inicio en muchos casos de FMS, y especialmente las lesiones cervicales, particularmente aquellas que involucran la musculatura suboccipital (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). El reconocimiento de factores mecánicos y estructurales permite intervenciones que abordan sus repercusiones, así como los efectos psicológicos del trauma. En el capítulo 9, Carolyn McMakin presenta pruebas convincentes del uso de microcorrientes en el tratamiento de FMS de origen traumático (especialmente de la región cervical).

Existe un modelo de `` disfunción inmunológica '' para la encefalomielitis miálgica (EM), que es un nombre británico único para lo que parece ser una amalgama de síndrome de fatiga crónica y fibromialgia. Esto propone un desencadenante inicial viral o de otro tipo (vacunación, trauma, etc.) que puede conducir a una hiperactividad persistente del sistema inmunológico (sobreproducción de citocinas). Asociado con esto, puede haber alergias químicas y / o alimentarias, alteración hipotalámica, desequilibrio hormonal y áreas específicas del cerebro (p. Ej., Sistema límbico) `` mal funcionamiento ''. La característica principal de este modelo es la función inmunitaria hiperactiva, con muchas de las otras características, como el desequilibrio endocrino y la disfunción cerebral, secundarias a esto (Macintyre 1993b). En investigaciones recientes, la presencia de coinfecciones bacterianas, micoplasmáticas y virales sistémicas en muchos pacientes con SFC y FMS ha sido una característica (Nicolson et al 2002).

El terreno musculoesquelético de FMS

La investigación actual y el consenso clínico parecen indicar que FMS no es principalmente un problema musculoesquelético, aunque es en los tejidos de este sistema donde se manifiestan sus síntomas principales: `` La fibromialgia es una afección musculoesquelética crónica y dolorosa caracterizada por dolor generalizado y puntos de sensibilidad asociada con: 1) cambio de percepción del dolor, patrones anormales de sueño y reducción de la serotonina cerebral; y 2) anomalías de la microcirculación y el metabolismo energético en el músculo (Eisinger et al 1994).

Estas características, que involucran microcirculación anormal y déficits de energía, son los requisitos previos para la evolución de áreas localizadas de malestar miofascial e hiperreactividad neural (es decir, puntos gatillo). Como se indicó, una de las preguntas clave a responder en cualquier caso dado es el grado en que el dolor de la persona se deriva de los puntos gatillo miofasciales u otras fuentes musculoesqueléticas, ya que estos pueden modificarse más fácilmente que los complejos desequilibrios subyacentes. que están produciendo, contribuyendo o manteniendo la condición primaria de FMS.

Historia de la fibromialgia: investigación temprana

Durante el siglo pasado (y antes) se ha llevado a cabo una gran cantidad de investigación sobre FMS (con diferentes nombres, véase el recuadro 1.1) y sobre los mecanismos fisiológicos que aumentan nuestra comprensión del fenómeno FMS, y es digno de revisión. La investigación adicional en paralelo con la centrada en el dolor muscular crónico puede aclarar los procesos que operan en esta compleja condición.

El trabajo de Korr sobre la facilitación

Entre los investigadores más importantes en el área de la disfunción musculoesquelética y el dolor en el último medio siglo ha sido el profesor Irwin Korr, cuyo trabajo para explicar el fenómeno de facilitación ofrece importantes conocimientos sobre algunos de los eventos que ocurren en FMS y, más específicamente, en el dolor miofascial configuraciones. Huelga decir que a menudo se superponen. Como se sugirió anteriormente, en un contexto clínico es vital saber qué grado de dolor se experimenta en FMS es el resultado de dolor miofascial, ya que esta parte del paquete de dolor se puede modificar o eliminar con relativa facilidad (ver Chs 8 y 9) .

Las estructuras neurales pueden volverse hiperreactivas en los tejidos espinales y paraespinales o en casi cualquier otro tejido blando. Cuando se encuentran cerca de la columna, el fenómeno se conoce como facilitación segmentaria. Cuando estos cambios ocurren en ligamentos, tendones o tejidos periósticos, se denominan puntos gatillo; si se encuentran en los músculos o en la fascia, se denominan puntos gatillo `` miofasciales ''. En los primeros estudios del investigador más importante en facilitación, Irwin Korr (1970, 1976), demostró que una característica de la facilitación segmentaria unilateral era que un lado probaría tener una resistencia cutánea normal a la electricidad en comparación con el lado contralateral, el área facilitada. , donde se presentó una marcada reducción de la resistencia. Cuando se aplicó `` estrés '' en forma de agujas o calor en otra parte del cuerpo y se monitorearon las dos áreas de la columna, el área de facilitación mostró un aumento dramático en la actividad eléctrica (es decir, neurológica). En un experimento, a los voluntarios se les insertaron alfileres en un músculo de la pantorrilla para medir el efecto sobre los músculos paraespinales, que fueron monitoreados para detectar actividad eléctrica. Si bien casi no se produjo ningún aumento en la región normal, el área facilitada mostró una actividad neurológica muy aumentada después de 60 segundos (Korr 1977) (Fig. 1.5). Este y numerosos estudios similares han confirmado que cualquier forma de estrés que afecte al individuo, ya sea climático, tóxico, emocional, físico o cualquier otra cosa, producirá un aumento en la producción neurológica de las áreas facilitadas.

En el Capítulo 9, Carolyn McMakin describe cómo algunas formas de trauma, particularmente aquellas que afectan a las estructuras del cuello uterino, pueden llevar a una facilitación local crónica, lo que resulta en un dolor similar al FMS. Ella informa que el tratamiento que utiliza microcorrientes, modalidades manuales y apoyo nutricional a menudo puede aliviar, o incluso eliminar, tales síntomas.

El profesor Michael Patterson (1976) explica el concepto de facilitación segmentaria (espinal) de la siguiente manera:

El concepto de segmento facilitado establece que debido a entradas anormales aferentes o sensoriales en un área particular de la médula espinal, esa área se mantiene en un estado de excitación constante aumentada. Esta facilitación permite que los estímulos normalmente ineficaces o subliminales se vuelvan efectivos para producir una salida eferente del segmento facilitado, haciendo que tanto los órganos esqueléticos como viscerales inervados por el segmento afectado se mantengan en un estado de sobreactividad. Es probable que la disfunción somática con la que se asocia un segmento facilitado sea el resultado directo de la actividad segmentaria anormal además de ser parcialmente responsable de la facilitación.

Conclusión y facilitación

El proceso conocido como cuerda (Fig. 1.6) respalda los conceptos de facilitación, en diferentes términos. Staud (2006) ha descrito la relación entre los impulsos de dolor periféricos que conducen a la sensibilización central de la siguiente manera:

El aumento de la evidencia apunta hacia los tejidos periféricos como contribuyentes relevantes de los impulsos dolorosos que podrían iniciar o mantener la sensibilización central, o ambos. Es bien sabido que la nocicepción persistente o intensa puede provocar cambios neuroplásticos en la médula espinal y el cerebro, lo que produce sensibilización central y dolor. Este mecanismo representa un sello distintivo de FM y muchos otros síndromes de dolor crónico, como el síndrome del intestino irritable, el trastorno temporomandibular, la migraña y el dolor lumbar. Es importante destacar que, después de que se haya establecido la sensibilización central, solo se requiere una entrada nociceptiva mínima para el mantenimiento del estado de dolor crónico. Se ha demostrado que factores adicionales, como el afecto negativo relacionado con el dolor y el sueño deficiente, contribuyen significativamente al dolor clínico de FM.

Las similitudes entre las observaciones neurológicas modernas y el trabajo original de Korr son claras.

Excitación y facilitación

La excitación emocional también puede afectar la susceptibilidad de las vías neuronales a la sensibilización. El aumento de las influencias descendentes del sujeto emocionalmente excitado provocaría un aumento de la excitación tóxica en las vías y permitiría entradas adicionales para producir sensibilización a intensidades más bajas. Esto implica que se esperaría que las personas altamente emocionales, o aquellos en una situación altamente emocional, muestren una mayor incidencia de facilitación de vías espinales o áreas locales de angustia miofascial (Baldry 1993).

Esto tiene una relevancia particular para la fibromialgia, donde el aumento de la excitación (por una variedad de posibles razones, como quedará claro), además de la posible disfunción del sistema límbico, conduce a importantes influencias de los centros superiores (Goldstein 1996). Dado que los centros cerebrales superiores influyen en los niveles tónicos de las vías espinales, podría esperarse que el entrenamiento físico y las actitudes mentales también tiendan a alterar la excitabilidad tónica, reduciendo la susceptibilidad de la persona a la sensibilización del estrés cotidiano. Por lo tanto, se esperaría que el atleta soportara un nivel comparativamente alto de entrada aferente antes de experimentar los resultados autoperpetuosos de la sensibilización. Esto también tiene relevancia para la fibromialgia, donde existe una amplia evidencia de las influencias beneficiosas de los programas de entrenamiento aeróbico (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Reclutamiento selectivo de unidades motoras

Los investigadores han demostrado que una pequeña cantidad de unidades motoras, ubicadas en músculos particulares, pueden mostrar una actividad casi constante o repetida cuando son influenciadas psicogénicamente. La actividad de baja amplitud (usando EMG de superficie) era evidente incluso cuando el músculo no estaba siendo empleado, si existía algún grado de excitación emocional. Un pequeño grupo de unidades motoras de umbral bajo puede estar bajo una carga considerable durante períodos prolongados ... las unidades motoras con fibras [posturales] de Tipo 1 son las que predominan entre ellas. Si el sujeto recluta repetidamente las mismas unidades motoras, la sobrecarga puede resultar en una crisis metabólica. (Waersted et al 1993). Las implicaciones de esta investigación son profundas porque vinculan incluso grados bajos de angustia emocional con la sensibilización casi constante de estructuras miofasciales específicas, con las implicaciones asociadas con la facilitación y la generación de dolor. Esta etiología es paralela a la evolución propuesta de los puntos gatillo miofasciales, como sugirieron Simons et al (1999).

No solo fibras mielinizadas

La investigación de Ronald Kramis ha demostrado que, en entornos de dolor crónico, las neuronas no nociceptivas pueden sensibilizarse para transportar impulsos de dolor (Kramis 1996). La hipersensibilización de las neuronas espinales en realidad puede involucrar a las neuronas no nociceptivas que alteran su fenotipo para que comiencen a liberar la sustancia P. Se cree que esto puede desempeñar un papel importante en la percepción del dolor en FMS, ya que se mantienen los niveles elevados de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo. mayor amplificación de lo que normalmente se registraría como impulsos benignos. La investigación sugiere que los impulsos de afecciones asociadas, como la actividad viral en curso, la `` angustia muscular '' o el intestino irritable pueden ser adecuados para mantener la percepción central del dolor.

Facilitación local

Además de los tejidos paraespinales, donde se manifiesta la facilitación segmentaria, como se describió anteriormente, pueden aparecer áreas localizadas de facilitación neuronal en casi todos los tejidos blandos: estos se denominan puntos desencadenantes miofasciales.

Gran parte de la investigación básica y el trabajo clínico sobre este aspecto de la facilitación ha sido realizado por los doctores Janet Travell y David Simons (Simons et al 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; véanse también los capítulos 6 y 8). Se tiene constancia de que Travell y Simons afirman que si un dolor es lo suficientemente intenso como para hacer que un paciente busque asesoramiento profesional (en ausencia de una enfermedad orgánica), generalmente implica dolor referido y, por lo tanto, un área desencadenante probablemente sea un factor. Nos recuerdan que los patrones de dolor referido tienen una distribución constante en todas las personas y que solo variará la intensidad de los síntomas / dolor referidos.

La implicación para el paciente con fibromialgia es la posibilidad (según Travell y Simons, esto es una verdadera certeza) de que su dolor tenga como parte de su composición la participación de los puntos gatillo miofasciales, que son en sí mismos áreas de facilitación (ver Capítulo 8). por Dommerholt & Issa). Esto sugiere que los puntos gatillo, y el dolor (y hormigueo, entumecimiento, etc.) que producen, serán exagerados por todas las formas de estrés que influyan en ese paciente individual. Travell ha confirmado que su investigación indica que los siguientes factores pueden ayudar a mantener y mejorar la actividad de los puntos gatillo miofasciales:

deficiencias nutricionales (especialmente vitaminas C y complejo B y hierro)

Desequilibrios hormonales (baja producción de hormona tiroidea, disfunción menopáusica o premenstrual)

Infecciones (bacterias, virus o levaduras)

Alergias (trigo y lácteos en particular)

Baja oxigenación de los tejidos (agravada por tensión, estrés, inactividad, mala respiración) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Esta lista se corresponde estrechamente con los factores que son agentes agravantes clave para muchas (la mayoría) de las personas con fibromialgia, lo que sugiere que la conexión entre la facilitación (actividad de los puntos gatillo) y FMS es estrecha (Starlanyl y Copeland 1996). Sin embargo, los puntos gatillo miofasciales no son la causa de la fibromialgia y el síndrome de dolor miofascial no es FMS, aunque pueden coexistir en la misma persona al mismo tiempo. Sin duda, los puntos gatillo miofasciales contribuyen con frecuencia al aspecto doloroso de FMS y, como tales, merecen una atención especial.

Como se explicará en capítulos posteriores, hay varias formas de lograr la desactivación o modulación de los puntos gatillo miofasciales. Algunos profesionales optan por enfoques que los tratan manualmente, mientras que otros prefieren métodos de microcorrientes o electroacupuntura o variaciones sobre estos temas, y otros sugieren que la reducción en el número y la intensidad de los factores de estrés, de cualquier tipo, ofrece un enfoque más seguro para Reducir la influencia de la facilitación sobre el dolor.

Después de esta introducción al concepto de estructuras neuronales hiperreactivas, sensibilizadas (facilitadas), sería justificable preguntarse si lo que está sucediendo en el cerebro y en la red neuronal, como lo describe Goldstein, no es simplemente una facilitación. a gran escala. El bosquejo de algunas de las principales hipótesis actuales sobre la etiología de las FMA en el Capítulo 4 puede arrojar luz sobre esta posibilidad.

Investigación temprana adicional en FMS

La investigación temprana de FMS se ha presentado en forma resumida en el recuadro 1.1. Los aspectos de esa investigación, y cómo algunos de ellos se correlacionan con hallazgos más recientes, se detallan a continuación.

R. Gutstein, un médico polaco que emigró al Reino Unido antes de la Segunda Guerra Mundial, fue un notable investigador que publicó artículos con diferentes nombres (MG Good, por ejemplo) antes, durante y después de la guerra. En ellos describió claramente el fenómeno del punto gatillo miofascial, así como lo que ahora se conoce como fibromialgia, junto con muchas de sus características predisponentes y de mantenimiento.

Gutstein (1956) mostró que condiciones como la ametropía (un error en el poder refractivo del ojo que ocurre en la miopía, hipermetropía y astigmatismo) pueden resultar de cambios en el componente neuromuscular del área craneocervical, así como de condiciones más distantes que involucran la pelvis. o cintura escapular. Afirmó: `` La miopía es el efecto a largo plazo de la presión de los músculos extraoculares en el esfuerzo de convergencia de la acomodación que implica un espasmo de los músculos ciliares, con el alargamiento resultante del globo ocular. Se ha demostrado una relación secuencial entre dicha afección y el espasmo muscular del cuello.

Gutstein denominó áreas reflejas que identificó como `` miodisneuria '' y sugirió que los fenómenos de referencia de tales puntos o `` desencadenantes '' incluirían dolor, modificaciones del dolor, picazón, hipersensibilidad a estímulos fisiológicos, espasmos, espasmos, debilidad y temblores de los músculos estriados, hiper- o hipotón del músculo liso de los vasos sanguíneos y de los órganos internos, y / o hiper o hiposecreción de glándulas viscerales, sebáceas y sudoríparas. También se dijo que las manifestaciones somáticas ocurren en respuesta a estímulos viscerales de los niveles espinales correspondientes (Gutstein 1944). En todas estas sugerencias, Gutstein parece haber estado en paralelo con el trabajo de Korr.

El método de tratamiento de Gutstein / Good implicó la inyección de una solución anestésica en el área del gatillo. Indicó, sin embargo, que donde sea accesible (por ejemplo, inserciones musculares en el área cervical), el enfriamiento de estas áreas combinado con la presión produciría buenos resultados.

En esto y en gran parte de lo que informó en las décadas de 1940 y 1950, Gutstein estaba en gran parte de acuerdo con los hallazgos de la investigación de John Mennell (1952), así como con Travell & Simons, como se expresa en sus principales textos sobre el tema (Travell & Simons 1986 , 1992). Informó que la eliminación de los desencadenantes evidentes y latentes en las regiones occipital, cervical, interescapular, esternal y epigástrica estuvo acompañada de años de alivio de los síntomas premenopáusicos, menopáusicos y menopáusicos tardíos (Good 1951). Cita a varios médicos que habían logrado el éxito en el tratamiento de las disfunciones gastrointestinales desactivando las áreas desencadenantes. Algunos de estos fueron tratados mediante procainización, otros mediante técnicas de presión y masaje (Cornelius 1903). También informó sobre la amplia gama de síntomas y características clásicas de la fibromialgia, lo que sugiere el nombre de miodisneuria para este síndrome, que también denominó `` reumatismo no articular '' (Gutstein 1955). Al describir la miodisneuria (FMS), Gutstein demostró anomalías funcionales localizadas sensoriales y / o motoras de los tejidos musculoesqueléticos y vio las causas de tales cambios como múltiples (Gutstein 1955). La mayoría de estos hallazgos han sido validados posteriormente, en particular por el trabajo de Travell y Simons. Incluyen:

Infecciones agudas y crónicas, que postuló estimularon la actividad del nervio simpático a través de sus toxinas.

calor o frío excesivo, cambios en la presión atmosférica y corrientes de aire

Lesiones mecánicas, tanto microtraumas mayores como menores repetidos ahora validadas por la investigación reciente del Profesor Philip Greenman de la Universidad Estatal de Michigan (Hallgren et al 1993)

- tensiones posturales, ejercicio desacostumbrado, etc., que podrían predisponer a cambios futuros al bajar el umbral de estímulos futuros (en esto estaba de acuerdo con los mecanismos de facilitación descritos anteriormente)

Factores alérgicos y / o endocrinos que pueden causar desequilibrios en el sistema nervioso autónomo

factores congénitos que dificultan la adaptación a los estresores ambientales

cambios artríticos que podrían imponer demandas particulares a la capacidad adaptativa del sistema musculoesquelético

- Enfermedades viscerales que podrían intensificar y precipitar síntomas somáticos en la distribución de sus segmentos espinales y adyacentes.

Podemos ver en estos ejemplos del pensamiento de Gutstein fuertes ecos de la hipótesis de la facilitación en la medicina osteopática.

El diagnóstico de miodisneuria de Gutstein se realizó de acuerdo con algunos de los siguientes criterios:

suele haber un grado variable de tensión y contracción muscular, aunque a veces el tejido adyacente, aparentemente no afectado, es más doloroso

Sensibilidad a la presión o palpación de los músculos afectados y sus adjuntos.

La hipertonicidad marcada puede requerir la aplicación de una presión profunda para demostrar dolor.

En 1947, Travell y Bigelow presentaron pruebas que respaldaban gran parte de lo que había informado Gutstein (1944). Indicaron que los estímulos de alta intensidad de las áreas de activación activa producen, por reflejo, vasoconstricción prolongada con isquemia parcial en áreas localizadas del cerebro, médula espinal o estructuras nerviosas periféricas.

Entonces podría resultar un patrón generalizado de disfunción, que afectaría a casi cualquier órgano del cuerpo. Estos primeros resultados de la investigación se correlacionan bien con la investigación moderna sobre la fibromialgia y la fatiga crónica y la hipótesis de los `` trastornos de la red neuronal '', como describe Goldstein (1996), y en la investigación británica y estadounidense que utiliza escáneres SPECT, que muestran claramente que se producen graves déficits circulatorios en el tronco encefálico y en otras áreas del cerebro de la mayoría de las personas con SFC y FMS (Costa 1992).

Fisiopatología sugerida por Gutstein de la fibromialgia / fibrositis / miodisneuria

Los cambios que ocurren en el tejido involucrado en el inicio de la miodeneuria /la fibromialgia, según Gutstein, se cree que se inician por predominio simpático localizado, asociado con cambios en la concentración de iones de hidrógeno y el equilibrio de calcio y sodio en los fluidos tisulares (Petersen 1934). Esto se asocia con vasoconstricción e hipoxia / isquemia. El dolor resultó, pensó, en estas alteraciones que afectan los sensores de dolor y los propioceptores.

Los espasmos musculares y las contracciones tetánicas localizadas, nodulares y duras de los haces musculares, junto con la estimulación vasomotora y musculomotora, se intensificaron mutuamente, creando un círculo vicioso de impulsos que se perpetúan a sí mismos (Bayer 1950). Los patrones variados y complejos de síntomas referidos pueden resultar de tales áreas `` desencadenantes '', así como dolor local y alteraciones menores. Pueden manifestarse sensaciones como dolor, dolor, sensibilidad, pesadez y cansancio, así como la modificación de la actividad muscular debido a la contracción, lo que resulta en tensión, rigidez, hinchazón, etc.

Está claro de este resumen de su trabajo que Gutstein estaba describiendo la fibromialgiay muchas de sus posibles características causales.

El Capítulo 2 examina qué es el FMS, además de lo que no es, con sugerencias para el diagnóstico diferencial.