Entendiendo las anormalidades del sistema de dolor en El Paso, Tx

¿Por qué daños localizados o lesiones causadas por un trauma provocan dolor crónico e intratable en ciertos pacientes? ¿Qué está a cargo de la traducción de una lesión local con dolor agudo a una condición de dolor crónico? ¿Por qué un poco de dolor responde a medicamentos y / o medicamentos antiinflamatorios, mientras que otras formas de dolor requieren opiáceos?

 

Dolor es un proceso complejo que involucra tanto al sistema nervioso periférico (SNP) como al sistema nervioso central (SNC). La lesión tisular desencadena el SNP, que transmite señales a través de la médula espinal hacia el cerebro, donde se produce la percepción del dolor. Sin embargo, ¿qué causa que la experiencia intensa del dolor se convierta en un fenómeno incesante? ¿Se puede hacer algo para prevenirlo? La evidencia indica que dolor crónico resultados de una combinación de mecanismos, como "recuerdos" neurológicos del dolor anterior.

 

Nocicepción: el camino más simple

 

El dolor agudo o nociceptivo se caracteriza como la experiencia habitual de malestar que ocurre en respuesta a lesiones o daños muy básicos. Es protector, advirtiéndonos que nos alejemos del origen del insulto y cuidemos el trauma. Los mecanismos que crean dolor nociceptivo incluyen la transducción, que extiende la estimulación traumática externa a la actividad eléctrica en nervios aferentes primarios nociceptivos especializados. Los nervios aferentes luego conducen la información sensorial desde el SNP hasta el SNC.

 

En el SNC, las neuronas sensoriales primarias transmiten los datos del dolor a las células de proyección central. Después de que la información se transfiere a todas las áreas del cerebro que son responsables de nuestra percepción, la experiencia sensorial real ocurre. El dolor nociceptivo es una reacción relativamente simple a un estímulo agudo particularmente simple. Pero los mecánicos a cargo del dolor nociceptivo no pueden identificar fenómenos, como el dolor que persiste a pesar de la eliminación o la curación de la estimulación, como en el caso del dolor del miembro fantasma.

 

Dolor y la respuesta inflamatoria

 

En circunstancias de lesiones más graves, como heridas quirúrgicas, el daño tisular puede estimular una reacción inflamatoria. Sin embargo, otras afecciones, especialmente la artritis, también se pueden caracterizar por la continuación de los casos de inflamación asociados con síntomas intensos de dolor. Los mecanismos para este tipo de dolor relacionados con el daño tisular y una respuesta inflamatoria son diferentes del dolor nociceptivo de advertencia temprana.

 

Al observar la incisión o el sitio de otros daños o lesiones, se produce una cascada de eventos hiperexcitables en el sistema nervioso. Este fenómeno corporal “wind-up” comienza en la piel, donde se potencia a lo largo de los nervios periféricos, y culmina en una respuesta de hipersensibilidad a lo largo de la médula espinal (cuerno dorsal) y el cerebro. Las células inflamatorias rodean las regiones de daño tisular y también producen citoquinas y quimiocinas, sustancias que están destinadas a mediar en el proceso de curación y regeneración tisular. Sin embargo, estos agentes también pueden considerarse irritantes y ajustar las propiedades de las neuronas sensoriales primarias que rodean el área del trauma.

 

Por lo tanto, los principales factores que desencadenan el dolor inflamatorio incluyen daño a los nociceptores de umbral alto, conocido como sensibilización periférica, cambios y alteraciones de las neuronas en el sistema nervioso, y la amplificación de la excitabilidad de las neuronas en el SNC. Esto representa la sensibilización central y es responsable de la hipersensibilidad, donde las áreas adyacentes a las de la lesión verdadera experimentarán dolor como si se lesionara. Estos tejidos también pueden reaccionar a la estimulación que normalmente no produce dolor, como un toque, usar ropa, presión ligera o incluso cepillarse el cabello, como si fueran realmente dolorosos, lo que se conoce como alodinia.

 

Sensibilización periférica y central (video)

 

 

Otros mecanismos de dolor

 

El dolor neuropático es el resultado de daños o lesiones en el sistema nervioso, como el síndrome del túnel carpiano, la neuralgia postherpética y la neuropatía diabética. Aunque algunos de los mecanismos que parecen causar dolor neuropático se superponen con los responsables del dolor inflamatorio, muchos de ellos son diferentes y, por lo tanto, necesitarán un enfoque diferente para su tratamiento.

 

El proceso de la sensibilización periférica y central se mantiene, al menos teóricamente y experimentalmente, durante el neurotransmisor excitatorio, glutamato, que se cree que se liberará cuando se activa el receptor (NMDA) N-metil-D-aspartato.

 

El sistema nervioso está compuesto de neurotransmisores inhibidores o excitadores. La mayor parte de lo que permite que nuestro sistema nervioso responda adecuadamente a daños o lesiones es el ajuste o la inhibición de una variedad de procesos. Se considera que la sobreexcitación del sistema nervioso es un problema en varios trastornos diferentes. Por ejemplo, la sobreactivación de un receptor de NMDA también puede estar relacionada con trastornos afectivos, anomalías simpáticas e incluso tolerancia a los opiáceos.

 

Incluso el dolor nociceptivo ordinario, hasta cierto punto, activa el receptor NMDA y se cree que conduce a la liberación de glutamato. No obstante, en el dolor neuropático, la hipersensibilidad al receptor de NMDA es clave.

 

Con otros tipos de dolor crónico, tales como fibromialgia y dolores de cabeza tensionales, algunos de los mecanismos activos en el dolor inflamatorio y neuropático también puede crear anormalidades similares en el sistema de dolor, incluyendo la sensibilización central, el aumento de la excitabilidad de las vías somatosensoriales, y las reducciones en mecanismos inhibidores del sistema nervioso central.

 

Sensibilización periférica

 

La ciclooxigenasa (COX) también desempeña una función esencial en las sensibilizaciones periférica y central. COX-2 es una de las enzimas que se inducen durante el proceso inflamatorio; COX-2 convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas, que aumentan la sensibilidad de los terminales nociceptores periféricos. Prácticamente, la inflamación periférica también causa que COX-2 se produzca a partir del SNC. Las señales de los nociceptores periféricos son parcialmente responsables de esta regulación al alza, pero también parece existir un componente humoral en la transducción de las señales de dolor a través de la barrera hematoencefálica.

 

Por ejemplo, en modelos experimentales, COX-2 se genera a partir del SNC incluso si los animales reciben un bloqueo del nervio sensorial antes de la estimulación inflamatoria periférica. La COX-2 que se expresa sobre las neuronas del asta dorsal de la médula espinal libera prostaglandinas, que actúan sobre los terminales centrales, o los terminales presinápticas de fibras sensoriales nociceptivas, para aumentar la liberación del transmisor. Además, actúan postsinápticamente en las neuronas del cuerno dorsal para producir una despolarización directa. Y finalmente, inhiben la actividad del receptor de glicina, y este es un transmisor inhibitorio. Por lo tanto, las prostaglandinas crean un aumento en la excitabilidad de las neuronas centrales.

 

 

Plasticidad cerebral y sensibilización central

 

La sensibilización central describe los cambios que ocurren en el cerebro en reacción a la estimulación nerviosa repetida. Después de estímulos repetidos, la cantidad de hormonas y las señales eléctricas del cerebro cambian a medida que las neuronas desarrollan una "memoria" para reaccionar a esos signos. La estimulación constante crea una memoria cerebral más poderosa, por lo que el cerebro responderá de manera más rápida y efectiva al someterse a la estimulación idéntica en el futuro. Las modificaciones consiguientes en el cableado y la reacción del cerebro se conocen como plasticidad neuronal, que describe la capacidad del cerebro para alterarse fácilmente o la sensibilización central. Por lo tanto, el cerebro se activa o sensibiliza mediante estímulos previos o repetidos para volverse más excitable.

 

Las fluctuaciones de la sensibilización central ocurren después de repetidos encuentros con el dolor. La investigación en animales indica que la exposición repetida a una estimulación dolorosa cambiará el umbral de dolor del animal y conducirá a una respuesta de dolor más fuerte. Los investigadores piensan que estas modificaciones pueden explicar el dolor persistente que podría ocurrir incluso después de una cirugía de espalda exitosa. Aunque un disco herniado se puede extraer de un nervio pellizcado, el dolor puede continuar como un recuerdo de la compresión del nervio. Los recién nacidos sometidos a la circuncisión sin anestesia reaccionarán más profundamente a la futura estimulación dolorosa, como las inyecciones de rutina, las vacunas y otros procesos dolorosos. Estos niños no solo tienen una reacción hemodinámica más alta, conocida como taquicardia y taquipnea, sino que también desarrollarán llanto mejorado.

 

Esta memoria neurológica del dolor se estudió extensamente. En un informe sobre sus estudios de investigación previos, Woolf señaló que la excitabilidad refleja mejorada después del daño o lesión tisular periférica no se basa en señales de entrada periféricas continuas; más bien, horas después de un trauma periférico, los campos receptivos de la neurona del asta dorsal espinal continuaron agrandándose. Los investigadores también han documentado la importancia del receptor espinal NMDA para la inducción y el mantenimiento de la sensibilización central.

 

 

 

Importancia para el manejo del dolor

 

Una vez que se establece la sensibilización central, a menudo se requieren dosis mayores de analgésicos para suprimirla. La analgesia preventiva, o terapia antes de que el dolor progrese, puede disminuir los efectos de todas estas estimulaciones en el SNC. Woolf demostró que la dosis de morfina necesaria para detener la hiperexcitabilidad central, dada antes de la estimulación eléctrica nociva corta en ratas, era una décima parte de la dosis requerida para suprimir la actividad después de haber crecido. Esto se traduce en práctica clínica.

 

En un ensayo clínico de pacientes 60 sometidos a histerectomía abdominal, las personas que recibieron 10 mg de morfina por vía intravenosa en el momento de la inducción de la anestesia requirieron significativamente menos morfina para el control del dolor postoperatorio. Además, la sensibilidad al dolor alrededor de la herida, denominada hiperalgesia secundaria, también se redujo en el grupo pretratado con morfina. La analgesia preventiva se utilizó con éxito comparable en una variedad de entornos quirúrgicos, incluida la operación prepinal y la operación postortoperativa.

 

Una dosis única de 40 o 60 mg / kg de paracetamol rectal tiene un claro efecto de ahorro de morfina en la cirugía de caso de día en niños, si se administra en la inducción de la anestesia. Además, los niños con suficiente analgesia con paracetamol experimentaron significativamente menos náuseas y vómitos postoperatorios.

 

Los antagonistas del receptor NMDA han impartido analgesia postoperatoria cuando se administran antes de la operación. Existen varios informes en la literatura que respaldan el uso de ketamina y dextrometorfano en el período preoperatorio. En pacientes sometidos a reconstrucción del ligamento cruzado anterior, el consumo de opiáceos analgésicos controlados por el paciente de 24-hora fue significativamente menor en la categoría de dextrometorfano preoperatoria versus el grupo placebo.

 

En estudios de investigación doble ciego controlados por placebo, la gabapentina se indicó como un analgésico premedicante para los pacientes sometidos a mastectomía e histerectomía. La gabapentina oral preoperatoria redujo las puntuaciones de dolor y el consumo de analgésicos postoperatorios sin diferencias en los efectos secundarios en comparación con el placebo.

 

La administración preoperatoria de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ha demostrado una disminución significativa en el uso de opioides en el postoperatorio. Los COX-2 son preferibles debido a su relativa falta de efectos plaquetarios y al significativo perfil de seguridad gastrointestinal en comparación con los NSAID convencionales. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib y parecoxib, fuera de los Estados Unidos, administrados preoperatoriamente reducen el uso de narcóticos postoperatorios en más del 40 por ciento, y muchos pacientes usan menos de la mitad de los opioides en comparación con el placebo.

 

El bloqueo de la conducción nerviosa en el período preoperatorio parece prevenir el desarrollo de sensibilización central. El síndrome del miembro fantasma (PLS) se ha atribuido a un fenómeno de cuerda espinal.Pacientes con amputación
a menudo tienen ardor u hormigueo en la parte del cuerpo que se ha eliminado. Una causa posible es que las fibras nerviosas en el muñón se estimulen y el cerebro interprete que las señales se originan en la porción amputada. La otra es la reorganización dentro de las áreas corticales, de modo que el área indicada para la mano ahora responde a las señales de otras partes del cuerpo, pero aún así las interpreta como que vienen de la mano amputada.

 

Sin embargo, para los pacientes sometidos a amputación de extremidades inferiores bajo anestesia epidural, ninguno de los pacientes 11 que recibieron bloqueo epidural lumbar con bupivacaína y morfina durante 72 horas antes de la operación desarrollaron PLS. Para las personas que se sometieron a anestesia general sin bloqueo epidural lumbar previo, los pacientes 5 de 14 tuvieron PLS en las semanas 6 y 3 continuó experimentando PLS en el año 1.

 

Woolf y Chong han notado que el tratamiento preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio perfecto comprende "AINE para reducir la activación / centralización de los nociceptores, anestésicos locales para bloquear el flujo sensorial y medicamentos de acción central como los opiáceos". Aumenta el dolor perioperatorio decreciente con técnicas preventivas satisfacción, apresura el alta, ahorra el uso de opiáceos, junto con la disminución del estreñimiento, la sedación, las náuseas y la retención urinaria, e incluso puede detener el desarrollo del dolor crónico. Los anestesiólogos y cirujanos deberían considerar la integración de estas técnicas en sus prácticas cotidianas.

 

Cuando el dolor ocurre como resultado de daño o lesión como consecuencia de la cirugía, la médula espinal puede alcanzar un estado hiperexcitable en el que ocurren reacciones de dolor excesivo que pueden persistir durante días, semanas o incluso años.

 

¿Por qué la lesión localizada resultante de un trauma provoca dolor crónico e intratable en algunos pacientes? La lesión tisular conduce a una constelación de cambios en la excitabilidad espinal, que incluye un disparo espontáneo elevado, mayor amplitud y longitud de respuesta, umbral reducido, descarga mejorada a estimulación repetida y campos receptivos expandidos. La persistencia de estos cambios, que colectivamente se denominan sensibilización central, parece ser fundamental para la mejora prolongada de la sensibilidad al dolor que define el dolor crónico. Numerosos fármacos y / o medicamentos, así como el bloqueo neural por anestésico local, pueden limitar la magnitud del ciclo del sistema nervioso central (SNC), como lo demuestra la disminución del dolor y la disminución del consumo de opiáceos en los modelos analgésicos preventivos.

 

Información del Dr. Alex Jiménez

El cuidado quiropráctico es una opción de tratamiento alternativo que utiliza ajustes espinales y manipulaciones manuales para restaurar de manera segura y efectiva, así como para mantener la alineación adecuada de la columna vertebral. Los estudios de investigación han determinado que los desajustes espinales o subluxaciones pueden provocar dolor crónico. La atención quiropráctica se utiliza comúnmente para controlar el dolor, incluso si los síntomas no están asociados a una lesión y / o afección en el sistema musculoesquelético y el sistema nervioso. Al volver a alinear cuidadosamente la columna vertebral, una quiropráctico puede ayudar a reducir el estrés y la presión de las estructuras que rodean el componente principal de la base del cuerpo, y en última instancia proporcionar alivio del dolor.

 

Función del sistema nervioso entérico y dolor

 

Cuando se trata de disminuir el uso de medicamentos y / o medicamentos, incluidos los opiáceos, para prevenir efectos secundarios, como problemas de salud gastrointestinal, la función adecuada del sistema nervioso entérico puede estar en juego.

 

El sistema nervioso entérico (ENS) o sistema nervioso intrínseco es una de las ramas clave del sistema nervioso autónomo (SNA) y consiste en un sistema de nervios en forma de malla que modula la función del tracto gastrointestinal. Es capaz de actuar independientemente de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, aunque pueda verse afectado por ellos. El ENS también se puede llamar el segundo cerebro. Se deriva de las células de la cresta neural.

 

El sistema nervioso entérico en los humanos está compuesto de algunas neuronas 500, incluyendo los numerosos tipos de células Dogiel, aproximadamente una doscientas partes de la cantidad de neuronas en el cerebro. El sistema nervioso entérico se inserta en el revestimiento del sistema gastrointestinal, comenzando en el esófago y extendiéndose hasta el ano. Las células de Dogiel, también conocidas como células de Dogiel, se refieren a algún tipo de tejido suprarrenal multipolar dentro de los ganglios simpáticos prevertebrales.

 

 

El ENS es capaz de realizar funciones autónomas, como la coordinación de reflejos; aunque recibe una inervación considerable en el sistema nervioso autónomo, lo hace y puede funcionar independientemente del cerebro y la médula espinal. El sistema nervioso entérico se ha descrito como el "segundo cerebro" por varias razones. El sistema nervioso entérico puede funcionar de forma autónoma. Normalmente se comunica con el sistema nervioso central (SNC) a través del sistema nervioso parasimpático, o mediante el nervio vago, y el simpático, es decir, a través de los ganglios prevertebrales. Sin embargo, los estudios en vertebrados revelan que cuando se corta el nervio vago, el sistema nervioso entérico continúa funcionando.

 

En los vertebrados, el sistema nervioso entérico incluye neuronas eferentes, neuronas aferentes e interneuronas, todas las cuales hacen que el sistema nervioso entérico sea capaz de llevar reflejos y actuar como un centro integrador en ausencia de la entrada del SNC. Las neuronas sensoriales informan sobre las condiciones mecánicas y químicas. El sistema nervioso entérico tiene la capacidad de cambiar su respuesta en función de factores como la composición de nutrientes y la masa. Además, ENS contiene células de soporte que se parecen mucho a la astroglia del cerebro y una barrera de difusión alrededor de los capilares que rodean los ganglios, que es como la barrera hematoencefálica de los vasos sanguíneos.

 

El sistema nervioso entérico (ENS) juega un papel fundamental en los procesos inflamatorios y nociceptivos. Los fármacos y / o medicamentos que interactúan con el ENS han suscitado recientemente un interés considerable debido a su capacidad para regular numerosos aspectos de la fisiología y fisiopatología intestinal. En particular, los experimentos en animales han demostrado que los receptores activados por proteinasas (PAR) pueden ser esenciales para la inflamación neurogénica en el intestino. Además, los agonistas de PAR2 parecen inducir hipersensibilidad intestinal y estados hiperalgésicos, lo que sugiere un papel de este receptor en la percepción del dolor visceral.

 

Además, los PAR, junto con las proteinasas que los activan, representan nuevos objetivos emocionantes para la intervención terapéutica en el ENS. El alcance de nuestra información se limita a la quiropráctica, así como a las lesiones y afecciones de la columna vertebral. Para discutir el tema, no dude en preguntar al Dr. Jimenez o contáctenos en 915-850-0900 .

 

Comisariada por el Dr. Alex Jiménez

 

 

Temas Adicionales: Ciática

Ciática se conoce médicamente como una colección de síntomas, en lugar de una sola lesión y / o condición. Los síntomas del dolor del nervio ciático o ciática pueden variar en frecuencia e intensidad; sin embargo, se describe con más frecuencia como un dolor repentino, agudo (con forma de cuchilla) o eléctrico que irradia desde la parte baja de las nalgas, caderas, muslos y piernas en el pie. Otros síntomas de la ciática pueden incluir, sensación de hormigueo o ardor, entumecimiento y debilidad a lo largo del nervio ciático. La ciática con mayor frecuencia afecta a personas de entre las edades de 30 y 50 años. A menudo puede desarrollarse como resultado de la degeneración de la columna vertebral debido a la edad, sin embargo, la compresión e irritación del nervio ciático causado por un abultamiento o hernia de disco, entre otros problemas de salud espinal, también puede causar dolor en el nervio ciático.

 

 

 

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