Comprender la conexión metabólica y las enfermedades crónicas (Parte 2)

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Introducción

El Dr. Jiménez, DC, presenta cómo las conexiones metabólicas crónicas como la inflamación y la resistencia a la insulina están causando una reacción en cadena en el cuerpo en esta serie de dos partes. Muchos factores a menudo juegan un papel en nuestra salud y bienestar. En la presentación de hoy, continuaremos sobre cómo estas enfermedades metabólicas crónicas afectan los órganos vitales y los sistemas de órganos. Puede dar lugar a factores de riesgo superpuestos asociados con síntomas similares al dolor en los músculos, las articulaciones y los órganos vitales. Parte 1 examinó cómo los perfiles de riesgo superpuestos, como la resistencia a la insulina y la inflamación, afectan al cuerpo y causan síntomas similares al dolor muscular y articular. Mencionamos a nuestros pacientes a proveedores médicos certificados que brindan tratamientos terapéuticos disponibles para personas que padecen afecciones crónicas asociadas con conexiones metabólicas. Alentamos a cada paciente cuando sea apropiado refiriéndolos a proveedores médicos asociados según su diagnóstico o necesidades. Entendemos y aceptamos que la educación es una forma maravillosa de hacer preguntas cruciales a nuestros proveedores a solicitud y reconocimiento del paciente. El Dr. Alex Jiménez, DC, utiliza esta información como un servicio educativo. Observación

 

Cómo se asocia el hígado con enfermedades metabólicas

Entonces podemos mirar al hígado para encontrar señales más tempranas de riesgo cardiovascular. ¿Cómo podemos hacer eso? Bueno, entendamos un poco la bioquímica del hígado. Entonces, en un hepatocito de células hepáticas sanas, cuando se secreta más insulina porque hubo una comida que requirió glucosa para ser absorbida, lo que se espera si el receptor de insulina funciona es que la glucosa entre. Entonces la glucosa se oxida y convertida en energía. Pero aquí está el problema. Cuando el hepatocito tiene receptores de insulina que no funcionan, tienes esa insulina en el exterior y la glucosa nunca llegó. Pero lo que también sucede en el interior del hepatocito es que se suponía que la glucosa iba a entrar. Así que lo que hace es apagar la oxidación de ácidos grasos, pensando, “Chicos, no necesitamos quemar nuestros ácidos grasos. Tenemos algo de glucosa entrando.

 

Entonces, cuando no hay glucosa y no se están quemando los ácidos grasos, es muy común que las personas se sientan fatigadas porque nada se quema para obtener energía. Pero aquí está la secuela secundaria; ¿Adónde van todos esos ácidos grasos, verdad? Bueno, el hígado puede intentar volver a empaquetarlos como triglicéridos. A veces, permanecen en el hepatocito o se desplazan fuera del hígado hacia el torrente sanguíneo como VLDL o lipoproteínas de muy baja densidad. Es posible que lo vea como un cambio de triglicéridos altos en un panel de lípidos estándar. Entonces, cuando todos nosotros hablamos de lograr un nivel de triglicéridos de alrededor de 70 como su meta de 8+, cuando empiezo a ver que los triglicéridos aumentan, esperamos hasta que estén en 150, aunque ese es el límite para nuestros laboratorios. Cuando lo vemos en 150, sabemos que están desviando los triglicéridos del hígado.

 

Entonces eso sucederá muchas veces antes de que encontremos glucosa en ayunas alterada. Así que mire sus triglicéridos, los triglicéridos en ayunas, como un biomarcador emergente o temprano de la disfunción de la insulina. Este es otro diagrama que dice que si los triglicéridos se crean porque los ácidos grasos se oxidan, pueden permanecer en el hígado. Entonces eso produce esteatosis o hígado graso, o pueden ser expulsados ​​y se convierten en lipoproteínas. Vamos a hablar de eso en un segundo. El cuerpo dice: "¿Qué vamos a hacer con estos ácidos grasos?" No podemos tratar de meterlos en lugares porque nadie los quiere. En ese momento, el hígado dice: "No los quiero, pero me quedaré con algunos". O el hígado tendría estos ácidos grasos transportados y adheridos a las paredes de los vasos sanguíneos.

 

Y luego los vasos sanguíneos y las arterias dicen: “Bueno, no los quiero; Los pondré debajo de mi endotelio”. Y así es como se obtiene la aterogénesis. Los músculos son como, "No los quiero, pero tomaré algunos". Así es como obtienes las vetas de grasa en tus músculos. Entonces, cuando el hígado se atasca con esteatosis, se produce una inflamación en el cuerpo y se produce este ciclo de alimentación hacia adelante dentro del hepatocito, lo que daña el hígado. Estás recibiendo muerte celular; está teniendo fibrosis, que es solo una extensión de lo que sucede cuando no abordamos los problemas centrales del hígado graso: la inflamación y la resistencia a la insulina. Por lo tanto, buscamos aumentos sutiles en AST, ALT y GGT; recuerda que es una enzima a base de hígado.

 

Enzimas hormonales e inflamación

Las enzimas GGT en el hígado son detectores de humo y nos dicen cuánto estrés oxidativo está ocurriendo. ¿Miraremos HSCRP y APOB para ver la producción de este hígado? ¿Está comenzando a deshacerse del exceso de ácidos grasos a través de VLDL, APOB o triglicéridos? Y cómo elige eso es solo genética, honestamente. Así que busco marcadores hepáticos que me digan qué está pasando en el hígado como una señal de lo que está pasando en todas partes. Debido a que ese podría ser el punto débil genético de la persona, algunas personas son genéticamente vulnerables solo en términos de sus perfiles de lípidos. Hasta ese punto, podemos buscar algo llamado dislipidemia metabólica. Usted conoce esto como triglicéridos altos y HDL bajo. Puede buscar específicamente una proporción; un equilibrio óptimo es tres o menos. Comienza de tres a cinco y luego de cinco a ocho, como ocho es casi patognomónico de la resistencia a la insulina. Estás llegando a ser cada vez más resistente a la insulina.

 

A medida que el número aumenta para esa relación trigonométrica sobre HDL, esa es una manera simple y fácil de detectar la resistencia a la insulina. Ahora, algunas personas parecen 3.0 en esto pero aún tienen resistencia a la insulina. Así que hay otras pruebas que haces. Esta es una forma de encontrar a aquellos que muestran resistencia a la insulina a través de los lípidos. Y recuerda, todo el mundo es diferente. Las mujeres con SOP pueden tener lípidos sorprendentes pero pueden expresar un aumento o disminución de las hormonas asociadas con la insulina, el estrógeno y la inflamación. Así que busque algo más que una prueba o proporción para indicar si lo tienen. Estás buscando para ver cuál podría ser el lugar donde encontraremos la pista.

 

Así que usemos la palabra saludable. Una persona sana tiene VLDL que parece tener un tamaño normal y saludable en su cuerpo, y tiene LDL y HDL normales. Pero ahora mire lo que sucede cuando tiene resistencia a la insulina. Estos VLDL l comienzan a llenarse de triglicéridos. Por eso están engordando. Es lipotoxicidad. Entonces, si comienza a observar los tres números de VLDL en un perfil de lipoproteínas, verá que ese número está aumentando, y hay más de ellos, y su tamaño es más grande. Ahora con LDL, lo que sucede es que la cantidad de colesterol en la parte superior e inferior es la misma. Si reviento todos estos globos de agua, es la misma cantidad de colesterol LDL. Sin embargo, esa cantidad de colesterol LDL en la resistencia a la insulina se reenvasa en LDL pequeñas y densas.

 

¿Cómo juega su papel la medicina funcional?

Ahora entendemos que puede haber algunos de ustedes que no puedan o no tengan acceso a esta prueba, o que sus pacientes no puedan pagarla, y es por eso que respondimos las preguntas y buscamos otras pistas sobre la resistencia a la insulina y tratamos la causa raíz que es afectando al cuerpo. Busque signos de inflamación y otros perfiles superpuestos de resistencia a la insulina. El número de partículas es mayor cuando son resistentes a la insulina. Así que el colesterol es el mismo, mientras que el número de partículas es más elevado y las LDL pequeñas y densas son más aterogénicas. Trátelo porque tenga o no acceso a conocer la partícula LDL, debe haber algo en su cabeza que diga: “Hombre, aunque el colesterol LDL de esta persona se ve bien, tiene toneladas de inflamación y resistencia a la insulina; No puedo estar seguro de que no tengan un mayor número de partículas”. Puede suponer que hacen esto solo para estar seguros.

 

La otra cosa que sucede en la resistencia a la insulina es que el HDL o el colesterol saludable tiende a achicarse. Eso no es muy bueno porque la capacidad de salida de HDL disminuye cuando es más pequeña. Así que nos gusta el HDL más grande, por así decirlo. El acceso a estas pruebas le daría una indicación sólida de lo que está pasando con su paciente desde una perspectiva cardiometabólica.

 

Cuando se trata de estas pruebas, es importante utilizarlas para determinar la línea de tiempo del paciente cuando tiene inflamación o resistencia a la insulina en sus cuerpos, lo que afecta su calidad de vida. Sin embargo, muchas personas a menudo expresarían que estas pruebas son costosas y seguirían el estándar de oro de las pruebas de asequibilidad y podrían decidir si vale la pena para mejorar su salud y bienestar.

 

Busque patrones de riesgo cardiometabólico

Entonces, cuando se trata de patrones de factores de riesgo cardiometabólicos, observamos el aspecto de la insulina y cómo se correlaciona con la disfunción mitocondrial asociada con la resistencia a la insulina y la inflamación. Un artículo de investigación menciona cómo dos disfunciones mitocondriales pueden afectar el cuerpo. Bien, hablemos del primer tema, que es el tema de la cantidad. Uno podría ser las endotoxinas que encontramos en nuestro entorno, o dos; se puede transmitir genéticamente de generación en generación. Entonces, los dos tipos podrían indicar que no tiene suficientes mitocondrias. Así que eso es un problema de cantidad. El otro problema es que es un problema de calidad. Tienes muchos de ellos; no funcionan bien, por lo que no tienen un alto rendimiento o al menos resultados normales. Ahora, ¿cómo se manifiesta esto en el cuerpo? Entonces, en la periferia, sus músculos, adipocitos e hígado, tiene mitocondrias en esas células, y su trabajo es energizar ese bloqueo y movimiento. Entonces, si sus mitocondrias están en el número correcto, tiene mucho para energizar el bloqueo y la sacudida de la cascada de insulina.

 

Interesante, ¿verdad? En resumen, aquí está, si no tiene suficientes mitocondrias, que es el problema en la periferia, tiene resistencia a la insulina porque el bloqueo y la sacudida no funcionan bien. Pero si no tienes las mitocondrias funcionando bien en el páncreas, especialmente en la célula beta, no secretas insulina. Así que todavía tienes hiperglucemia; usted no tiene el estado de insulina alta. Cuando esto sucede, sabemos que su cerebro debería estar dolido, pero con suerte, se recuperará lentamente.

 

Otro artículo menciona que conecta la disfunción mitocondrial con la diabetes tipo dos, y la mala nutrición materna puede desencadenarla. Este habla de cómo el hígado graso se asocia con la lipotoxicidad, ¿verdad? Eso es el aumento de ácidos grasos y el estrés oxidativo, que, recuerde, es el subproducto de la inflamación. Depleción de ATP y disfunción mitocondrial. Cuando esto sucede, puede afectar el hígado, que luego se convierte en hígado graso, y también puede estar asociado con disfunción intestinal, lo que conduce a inflamación crónica, resistencia elevada a la insulina, disfunción mitocondrial y muchos más. Estas enfermedades metabólicas crónicas están conectadas y hay formas de reducir estos síntomas para que no afecten al cuerpo.

 

Conclusión

Al conversar con sus médicos, muchos pacientes saben que los mismos factores afectan a una gran cantidad de otros fenotipos, todos comúnmente relacionados con la inflamación, la insulina y la toxicidad. Entonces, cuando muchas personas se dan cuenta de que estos factores son la causa raíz, los médicos trabajarán con muchos proveedores médicos asociados para desarrollar planes de tratamiento funcional personalizados. Así que recuerda, siempre tienes que usar la línea de tiempo y la matriz para ayudarte a saber por dónde empezar con este paciente, y para algunas personas, puede ser que solo vayas a modificar un poco el estilo de vida porque todos ellos estamos trabajando es cambiar su recuento de cadáveres. Así que es una de las bendiciones de la medicina funcional que pudimos apagar la inflamación en el intestino, lo que ayuda a reducir el impacto tóxico que pesa sobre el hígado. También le permite al individuo averiguar qué funciona o no funciona con su cuerpo y tomar estos pequeños pasos para mejorar su salud.

 

Esperamos que tenga nuevos ojos sobre la inflamación, la insulina y la toxicidad y cómo se encuentran en la raíz de tantas afecciones a las que se enfrentan sus pacientes. Y cómo a través de intervenciones nutracéuticas y de estilo de vida muy simples y efectivas, puede cambiar esa señalización y cambiar el curso de sus síntomas hoy y los riesgos que tienen mañana.

 

Observación